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HLA-B27が自身の配列からペプチドを結合し,バクテリアから同様のペプチドを結合する:スポンジロアートロパシーへの影響
R H Scofield1, B Kurien, T Gross
1Arthritis and Immunology Program, Oklahoma Medical Research Foundation, Oklahoma City 73104, USA.
Lancet (London, England)
|June 17, 1995
まとめ
ヒト白血球抗原B27 (HLA-B27) は,分子模倣により,脊椎関節症などの自己免疫疾患を誘発する可能性があります. バクテリアのペプチドがHLA-B27と配列を共有すると,この自己免疫反応が始まります.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 遺伝学 遺伝学とは
- 微生物学 微生物学とは
背景:
- 脊椎関節症は,未知のメカニズムでHLA-B27と関連しています.
- HLA-B27は,腸内細菌に見られるタンパク質と配列の類似性を共有しています.
研究 の 目的:
- HLA-B27に関連した脊椎関節症における自己免疫性の潜在的なメカニズムを調査する.
- 細菌ペプチドとHLA-B27.7との間の分子模倣の役割を調査する.
主な方法:
- HLA-B27とバクテリアのタンパク質の配列分析.
- HLA-B27結合裂け目へのペプチド結合の予測.
主要な成果:
- HLA-B*2705内の特定のノンアペプチド (LRRYLENGK) は,B27.7に潜在的に結合することが確認されました.
- B27ノンアペプチドとシーケンスホモロジーを持つ腸内細菌のノンアペプチドも,B27と結合することを実証した.
結論:
- バクテリアペプチドを含む分子ミミクリは,B27に関連した脊椎関節疾患における評価されていないメカニズムである可能性があります.
- ヒストコンパティビリティアレルに結合し,そこから派生したペプチドは,自己免疫を誘発する役割を果たす可能性がある.