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筋肉やその他の末端分化細胞におけるp21Cip1のp53独立表現
S B Parker1, G Eichele, P Zhang
1Department of Biochemistry, Howard Hughes Medical Institute, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030.
Science (New York, N.Y.)
|February 17, 1995
まとめ
サイクリン依存キナーゼ阻害剤p21Cip1は,発達中の細胞サイクル離脱と分化を促進する. 様々な細胞タイプにおけるその発現は,p53と重要な筋肉転写因子とは独立して発生する.
科学分野:
- 細胞生物学 細胞生物学
- 発達生物学 発達生物学について
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- 細胞が特化するプロセスである端末分化が,細胞サイクル停止に関連しています.
- p21Cip1のようなサイクリン依存キナーゼ阻害剤 (CKI) は細胞増殖を調節し,発達制御に関与しています.
- p21Cip1は,p53によって転写的に調節され,成長停止を引き起こすことが知られている.
研究 の 目的:
- 終末分化 in vivoにおけるp21Cip1の役割と調節を調査する.
- 微分化中のp21Cip1発現がp53または特定の筋肉転写因子に依存しているかどうかを判断する.
主な方法:
- マウスにおける様々な微分細胞系統におけるp21発現パターンの分析.
- MyoDやmyogeninのような転写因子の遺伝子が欠けているマウスにおけるp21発現の検査.
- p53状態との関係でp21発現の評価.
主要な成果:
- マウスのp21発現は,筋肉,軟骨,皮膚,鼻の表皮を含む複数の細胞タイプにおける末端分化と相関しています.
- 微分化中のp21発現は,p53.3とは独立して発生した.
- p21は,MyoDとミオゲニンが存在しない場合でも,ミオゲニン細胞で発現し,これらの因子は,その分化関連発現のために必要ではないことを示しました.
結論:
- p21Cip1は,発達中の誘導性成長阻害剤として機能し,細胞サイクル終了と分化に寄与します.
- 端末分化中のp21の発現は,p53-独立で,MyoD/myogenin-独立の方法で,in vivoで調節される.