酸化窒素は,ヒトの外周管動脈の流れに依存した膨張をin vivoで引き起こします

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 内皮機能の機能について
• 血管生物学 血管生物学

背景:

• 流量依存性動脈膨張は,酸化窒素 (NO) および/またはプロスタサイクリンを含むと考えられています.
• 以前の研究では,これらのメディエーターが管動脈の膨張に作用することを示唆していました.

研究 の 目的:

• NOとプロスタサイクリンが,人間の管動脈の流れに依存した膨張における特定の役割を調査する.
• NOまたはプロスタサイクリンがヒトにおけるこの血管反応に寄与するかどうかを判断する.

主な方法:

• 放射線動脈の直径と血流は,健康なボランティアで,エコートラッキングとドップラー装置を使用して測定されました.
• NO合成阻害剤NG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) またはアスピリンを投与して,フローメディエートされた膨張に対する効果を評価した.
• 反応性高血圧は,流量に依存する放射線動脈直径の変化を評価するために,手首カフを解放することによって誘発されました.

主要な成果:

• 制御条件では,増加した血流が放射動脈の大幅な膨張を誘発した.
• L-NMMAの投与は,フローメディエイトされた膨張と誘発された血管収縮を廃止し,基礎前腕の血流は減少しました.
• アスピリンは高血圧反応やフローメディエイトの膨張に影響を与えず,プロスタサイクリンが関与していないことを示しています.

結論:

• 窒素酸化物 (NO) は,人間の大動脈の流動媒介的な膨張に不可欠です.
• プロスタサイクリンは,この血管反応において重要な役割を果たさない.
• フローメディエイトの膨張は,L-アルギニン/NO経路の臨床試験として役立つ.