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カルシヌーリンの作用によるNMDA受容体のシナプス無感化

G Tong¹, D Shepherd, C E Jahr

¹Vollum Institute, Oregon Health Sciences University, Portland 97201-3098.

Science (New York, N.Y.)

|March 10, 1995

まとめ

シナプス刺激は,N-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体内の無感化を引き起こす. この無敏感化はカルシウムに依存しており,カルシヌーリン,リン酸塩酵素が関与しており,シナプス性可塑性における役割を示唆しています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
分子生物学は分子生物学である.
セルラー・シグナリング

背景:

リガンドゲートイオンチャネルでは無感化が一般的です.
外因的アゴニストによるNMDA受容体の脱敏感化は,十分に文書化されています.
シナプス刺激がNMDA受容体の無感化を誘発するかどうかは不明でした.

研究の目的:

シナプス刺激がネズミのヒポカンパニューロンにおけるNMDA受容体の無感化を引き起こすかどうかを調査する.
シナプス活動中のNMDA受容体の無感化に関与する細胞内メカニズムを特定する.

主な方法:

ネズミの海馬の神経細胞からの電気生理学的記録.
細胞内シェラター (BAPTA) とフォスファターゼ阻害剤の適用.
NMDA受容体を活性化するためのシナプス刺激プロトコル.

主要な成果:

NMDA受容体のシナプス刺激により,感受性の低下が引き起こされた.
細胞内BAPTA,ATP-gamma-S,およびカルシヌーリンの阻害剤は,この無感覚化を防止しました.
他のフォスファタゼ (1,2A,チロシン) の阻害剤は,無感性を防ぐことはできませんでした.

結論:

シナプス性NMDA受容体の無感覚化は,生理学的刺激によって引き起こされます.
カルシウムの流入とカルシヌーリンの媒介による脱リン酸化は,NMDA受容体の無敏感化に不可欠です.
NMDA受容体は,刺激とカルシウムレベルに基づいて,リン酸化状態と脱リン酸化状態を切り替えることができます.

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