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レーノ病における静脈拡張

G Bedarida1, D Kim, T F Blaschke

  • 1Division of Clinical Pharmacology, Stanford University Medical Center, CA 94305-5113.

Lancet (London, England)
|December 11, 1993
PubMed
まとめ

レイノード病は,血管の拡張,特に内皮に依存する血管拡張を損なう. この研究は,窒素酸化物の放出障害が,この血管縮性障害に寄与することを示唆しています.

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科学分野:

  • 血管生物学 血管生物学
  • 心血管生理学 心血管の生理学
  • 医学研究 医学研究

背景:

  • レイノード病は,不明確な病原性を持つ血管縮性疾患である.
  • カテコロアミンに対する反応の強化は,寄与因子であると疑われています.
  • エンドセリウム依存の膨張の障害は,他の血管縮性疾患でも観察される.

研究 の 目的:

  • レイノード病における内皮に依存したおよび独立した静脈拡張機能を調査する.
  • レーノード病患者と対照群の間でノラドレナリンとブラジキニンに対する静脈拡張反応を比較するために.
  • レイノード病の病原性における酸化窒素の役割を調査する.

主な方法:

  • 静脈拡張機能を評価するために使用される手動脈コンプライアンス技術.
  • ノラドレナリン (エンドセリウム独立) とブラジキニン (エンドセリウム依存) のために構築された用量反応曲線.
  • 直接の酸化窒素媒介の膨張を評価するために使用されるニトロプロシド.

主要な成果:

  • レイノード症候群と対照群の間でノラドレナリン反応の有意な差は認められなかった.
  • レイノード病患者のブラジキニンへの最大膨張 (Emax) を著しく低下させた (p=0.02).
  • レイノード病の患者におけるニトロプロシドへの正常最大膨張は,無傷の酸化窒素媒介血管拡張を示唆する.

結論:

  • 内皮に依存する静脈拡張は,レイノード病の周辺血管に障害がある.
  • 酸化窒素の放出が減ったことが,この障害の根底にある可能性があります.
  • 血管拡張の障害は,レイノ病の病原化に寄与する可能性があります.