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メタボトロピックグルタミン酸受容体活性化によるNMDA受容体媒介のシナプス伝送の長期的な強化

J J O'Connor¹, M J Rowan, R Anwyl

¹Department of Pharmacology and Therapeutics, Trinity College, Dublin, Ireland.

|February 10, 1994

まとめ

放出されたトランスミッターによってメタボトロピックグルタミン酸 (mGlu) 受容体の活性化は,N-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体の長期的活性化の基礎となっている. この発見は,脳内のシナプス可塑性の新しいメカニズムを明らかにしています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
分子生物学は分子生物学である.
シナプスの可塑性

背景:

N-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体は,シナプス性可塑性,ニューロン発育,学習に不可欠です.
学習に不可欠なNMDA受容体媒介伝播の長期増強 (LTP) は,テタニック刺激後の未知のメカニズムを通じて発生します.

研究の目的:

NMDA受容体媒介のシナプス増強の背後にあるメカニズムを解明する.
NMDA受容体LTPにおけるメタボトロピクグルタミン酸受容体 (mGlu) の役割を調査する.

主な方法:

ネズミの歯状ジラスのスライスにおける全細胞パッチ・クランプの記録.
NMDA受容体媒介の刺激性ポストシナプス電流の測定.
選択的なmGlu受容体アゴニストおよびアンタゴニスト (L-2-アミノ-3-フォスフォンプロピオネートおよび (R,S) -アルファ-メチル-4-カルボキシフェニルグリシン) の適用.

主要な成果:

神経によって放出されたトランスミッターがmGlu受容体を活性化すると,NMDA受容体LTPの基礎となる.
アゴニストによるmGlu受容体の活性化により,NMDA受容体LTPと相互排斥する,長時間持続する強化が生じる.
両方の強化形態は,mGlu受容体アンタゴニストによって有意に減少しました.

結論:

メタボトロピクグルタミン酸受容体の活性化は,NMDA受容体のシナプス増強の重要なメカニズムです.
この発見は,シナプス可塑性の調節に関する新しい洞察を提供します.
この経路の理解は,シナプス機能不全を含む神経学的障害への影響を及ぼす可能性があります.

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