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ソマトスタチン誘発によるニューロンCa2+電流の抑制は,cGMP依存タンパク質キナーゼによって調節される

S D Meriney¹, D B Gray, G R Pilar

¹Department of Physiology and Neurobiology, University of Connecticut, Storrs 06269.

|May 26, 1994

まとめ

ペプチドソマトスタチンは,循環型GMP依存タンパク質キナーゼ (cGMP-PK) を含む新しい溶解経路を通じて神経カルシウムチャネルを阻害する. このメカニズムは,これまで知られている膜関連経路とは異なる持続的な阻害を提供します.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
分子生物学は分子生物学である.
細胞生理学細胞生理学

背景:

神経伝達物質の放出は,神経カルシウムチャンネルに影響するペプチドによって調節されます.
GTP結合タンパク質は,膜関連経路を通じて,カルシウムチャネルイオン透過性と電圧依存性を調節する.

研究の目的:

鶏のシリアス・ギャングリオンニューロンにおけるカルシウム流のソマトスタチン抑制のメカニズムを調査する.
カルシウムチャネルのペプチド調節に関与する膜関連経路と溶解性経路を区別する.

主な方法:

穿孔パッチの記録は,カルシウム電流を研究するために使用されました.
サイクルGMP依存タンパク質キナーゼ (cGMP-PK) の抑制が行われました.
サイクルGMP (cGMP) アゴニストが使用されました.

主要な成果:

ソマトスタチンは,膜関連GTP結合タンパク質経路とは独立して,cGMP-PKを含む溶解経路を通じて,カルシウム電流を抑制する.
このcGMP-PK媒介による阻害は持続し,運動減速を示さなかった.
cGMPアゴニストは,特に穿孔パッチ記録において,ソマトスタチン効果を模倣した.

結論:

固有のcGMP-PKは,ソマトスタチンによるニューロンのカルシウムチャネルの持続的な抑制に不可欠です.
新しい溶性シグナル伝達経路は,神経刺激性のペプチド調節に寄与する.
発見は,チャネル変調を研究する際に,全細胞と穿孔パッチの記録アーティファクトを区別する.

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