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突然の乳児死亡症候群の肺免疫病理学

W J Howat¹, I E Moore, M Judd

¹University Pathology, University of Southampton, Southampton General Hospital, UK.

Lancet (London, England)

|June 4, 1994

まとめ

突然の幼児死亡症候群 (SIDS) は,肺炎を伴う. SIDSで死亡した乳児は,肺内のエオシノフィル,Tリンパ球,Bリンパ球が増加しており,異常な免疫反応を示唆しています.

科学分野:

免疫学免疫学とは
病理学パトロジー
小児科は小児科です.

背景:

急性乳児死亡症候群 (SIDS) は,英国における新生児死亡率の主な原因である.
SIDS症例における病理学的発見は,しばしば呼吸器の阻害とそれに続く低酸素を示唆します.
肺炎はSIDSに潜在的に寄与する要因である.

研究の目的:

SIDSで死亡した乳児の肺における炎症細胞の存在と種類を調査する.
SIDS症例における炎症細胞プロフィールを,肺以外の原因で死亡した乳児のプロフィールと比較する.
特定の免疫細胞とSIDSの関連性を調査する.

主な方法:

免疫細胞化学は,肺のエオシノフィル,中性子,マスト細胞,Tリンパ球,Bリンパ球を特定するために使用されました.
肺パレンキマと支氣管の周りの細胞数を計測し,SIDS症例48例と対照症例30例を計測した.
細胞カウントは,組織源 (SIDSまたはコントロール) に盲目された研究者が実施しました.

主要な成果:

SIDSで死亡した乳児は,対照群と比較して肺パレンキマにおけるエオシノフィルの数値が著しく高かった (27.61 vs 7.91 細胞/mm2).
Tリンパ球とBリンパ球の増加は,SIDSの乳児の肺にも観察されました.
SIDSグループでは,周支柱性マスト細胞の数が高く (22.1 vs 14.7 細胞/mm2),中性子細胞やパレンキマ性マスト細胞の有意な差異は認められなかった.

結論:

発見は,SIDSにおける異常なTリンパ球媒介性肺炎反応を示唆しています.
エオシノフィルのデグラヌレーション製品は,上皮損傷と肺腫に寄与し,潜在的に呼吸器の阻害と低酸素を引き起こす可能性があります.
肺における免疫系不調は,SIDSの病理生理学における重要な要因として関与しています.

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