関連する実験動画
心不全における基礎性酸化窒素の増産:もう1つの逆調節性血管拡張機構の失敗?
1Department of Medicine (Cardiology), Royal Postgraduate Medical School, Hammersmith Hospital, London, UK.
Lancet (London, England)
|August 6, 1994
まとめ
心不全の患者では,NG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) で酸化窒素の産生を阻害しても,依然として有意な血管収縮を引き起こし,血管拡張器系が機能していないことを示唆しています.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 内皮機能の機能について
- 心不全 病理生理学 心不全 病理生理学
背景:
- 心不全における内皮機能不全は,酸化窒素 (NO) 産生障害と関連しています.
- NOの生物利用性が低下すると,血管抵抗性が増加する可能性があります.
- NG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) は内生的なNO合成を抑制する.
研究 の 目的:
- 心不全患者の血管抵抗に対する窒素酸化物産生抑制の効果を調査する.
- 窒素酸化物を含む対調節性血管拡張器系が心不全で障害があるかどうかを判断する.
主な方法:
- L-NMMAを心不全の調査を受けている12人の患者に投与した.
- 肺および全身血管抵抗の変化を測定した.
- 動脈圧と心拍数をモニターする.
主要な成果:
- L-NMMAは,肺血管抵抗を61 dynes s cm-5 (p <0.03) で有意に増加させた.
- システム血管抵抗は430 dynes s cm-5 (p < 0.005) 増加した.
- 心拍数は0.6L/分 (p<0.005) 減少し,動脈圧は上昇した.
結論:
- 血管性窒素酸化物は,心不全における反調節性血管拡張器系が失敗していることを示唆する可能性があります.
- 内皮機能不全にもかかわらず,NOの産生を抑制すると,血管圧縮反応が生じます.
- これらの発見は,心不全の血液動力学におけるNOの複雑な役割を強調しています.