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人間の前腕の血管床におけるATP誘発の血管拡張の特徴

G A Rongen¹, P Smits, T Thien

¹Department of Medicine, University Hospital Nijmegen, The Netherlands.

|October 1, 1994

まとめ

アデノシントリフォスファート (ATP) は,動物モデルとは異なり,ヒトでは血管拡張を引き起こします. 高用量のATPは,この効果を減少させないため,血管の調節のための人間における異なるメカニズムを示唆しています.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
ピューリナージックシグナル伝達

背景:

動物の研究では,ATPの血管への影響は用量に依存しており,高用量ではP2x受容体経由で血管収縮を引き起こすことが示唆されています.
ATPのこの二重作用は,内皮機能不全と血小板凝集の疾患において重要である可能性があります.

研究の目的:

健康なヒトのボランティアでアデノシントリホスファート (ATP) に対する血管の反応を調査する.
ATP誘発性血管拡張と潜在的用量依存的制限の背後にあるメカニズムを特徴づける.

主な方法:

50人の健康な男性は,腕動脈にATPの動脈内注射を受けた.
前腕の血流は,プレチスモグラフィを用いて測定した.
酸化窒素 (NO) と purinergic受容体の役割は,抗体を使用して評価されました.

主要な成果:

ATPは,ヒトにおいて,アデノシンよりも強力で,投与量に依存する血管拡張反応を誘発し,アデノシンよりも強力であった.
ATPの血管拡張作用は,テオフィリン (P1抗体) やNG-モノメチル-L-アルギニン (NO合成酵素抗体) によって抑制されませんでした.
高用量のATPの動脈内投与は,動物モデルでの発見とは異なり,血管拡張反応の減少を示さなかった.

結論:

ATPは,P1-ピューリナージック受容体と酸化窒素から独立して,ヒトの強い血管拡張反応を誘発する.
動物のデータとは異なり,高用量のATPはヒトの血管拡張を阻害しないため,P2x受容体媒介による血管収縮が制限要因ではないことを示唆しています.

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