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Updated: Aug 4, 2026

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Published on: October 17, 2017

モノサイト/マクロファージのプラズミノゲン活性化活性剤の発現の調節と,血管病変の弱体化への影響

C H Lundgren¹, H Sawa, B E Sobel

¹Cardiovascular Division, Washington University School of Medicine, St Louis, MO 63110.

|October 1, 1994

まとめ

変形成長因子βとトロンビンは,モノサイト細胞におけるウロキナーゼプラズミノゲン活性化受容体 (uPAR) とプラズミノゲン活性化受容体阻害剤-1 (PAI-1) を増加させ,潜在的に動脈硬化と回復症に影響を与える.

科学分野:

細胞生物学細胞生物学
分子生物学は分子生物学である.
心血管研究に関する研究.

背景:

細胞表面ウロキナーゼ型プラズミノゲンアクティベーター (uPA) がその受容体 (uPAR) に結合すると,細胞外マトリックス (ECM) の分解に影響を及ぼします.
モノサイト/マクロファージのプラズミノゲン活性化剤阻害剤 (PAI-1およびPAI-2) とのuPAの相互作用は,タンパク質分解活性,ECM分解,およびネオインティマル形成を変化させることでアテロゲネシスに影響を与える可能性があります.

研究の目的:

ヒト単細胞における繊維分解に関連した細胞表面タンパク質発現の変化を調査する.
成長因子-β (TGF-β) とトランスフォーミング・トロンビンのU937単細胞型の細胞への影響を決定する.

主な方法:

U937細胞はTGF-βとトロビンに曝された.
uPAR,PAI-1,PAI-2の遺伝子およびタンパク質発現は,mRNA分析,タンパク質合成アッセイ,および代謝ラベリングを使用して分析されました.
免疫ヒストキミストリーとインシット・ハイブリダイゼーションは,ヒトの冠動脈アテレクトミー標本に用いられました.

主要な成果:

TGF-βとトロンビンは,UPAR mRNAを誘導し,細胞表面のタンパク質分解活性を増大させた.
トロンビンはPAI-2 mRNAを増加させ,TGF-βはそれを抑制した.
TGF-βは,時間に依存した方法でPAI-1 mRNAとタンパク質を誘発し,ヒトアテロマ標本に反映された発見.
PAI-1とUPARは,アテロマのモノサイト/マクロファージと滑らかな筋肉の細胞に局在していた.

結論:

TGF-βとトロンビンは単細胞におけるPAI-1とUPARを誘導する.
これらのプロセスは,アテロマにおける単細胞移動とECMタンパク質分解に役割を果たす可能性があります.
モノサイトにおける細胞表面繊維解離は,動脈硬化症と回復症に影響を与える可能性があります.

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