うさぎの心臓筋細胞機能と左心室のストレンは,短時間のイシュケミアと再注射後に発生した

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 筋動脈不全症および再輸血損傷による損傷
• 細胞の収縮性について

背景:

• 発血後発血性心筋機能不全は,再注射にもかかわらず持続し,実験モデルではメカニズムが異なっています.
• 健全な動物モデルには臨床的関連性があるが,実験的なコントロールが欠如している. 孤立した細胞モデルには制御が提供されているが,仮定に基づいている.
• この研究は,発血後心筋機能不全を研究するためのインビヴォおよびインビトロアプローチを統合しています.

研究 の 目的:

• 無傷の動物におけるイシュケミアおよび再注射中の地域二次元有限株のインビボ特徴化.
• 発血後の領域から心筋細胞を分離し,そのインビトロ機能を評価する.
• 生体内および体内での発見を相関させ,発血後機能障害の細胞メカニズムを理解する.

主な方法:

• ピエゾエレクトリック結晶は,イサギの左心室の二次元有限株を15分間のイシュケミアと再注射で測定しました.
• 心臓のミオサイトは,後発血領域 (15分発血,45分再注血) と対照領域から分離されました.
• 細胞の縮小,最大/最小の細胞長,および収縮期間を単離したミオサイトで測定した.

主要な成果:

• In vivoでは,リパーフュージョン後1〜6時間の間,地域株はコントロールレベルより30%〜40%低くなっていた.
• 隔離された後発血性ミオサイトは,非負荷の細胞縮小が著しく減少した (約. 25%) と,収縮期間が短くなった.
• 細胞の縮小と延長のピーク率は,ポストイシュケミアのミオサイトと対照ミオサイトの間では異なっていなかった.

結論:

• ウサギの15分間の不血症エピソードは,地域性心筋筋菌株の安定した,長期にわたるうつ状態につながります.
• 発血後心筋細胞は,内在的な機能障害を in vitro で示しており,これは in vivo の測定結果と一致しています.
• この結合された in vivo/in vitro モデルは,後発血性心筋機能不全の細胞的基礎を調査するのに価値があります.