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レニン-アニオテンシン系と体積過負荷が誘発した心臓のコラーゲンとエラスティンの変化

M Ruzicka¹, F W Keeley, F H Leenen

¹Hypertension Unit, University of Ottawa Heart Institute, Ontario, Canada.

|October 1, 1994

まとめ

心臓の体積過負荷は,左心室のコラーゲンを減少させますが,最初は右心室のコラーゲンを増加させます. レニン-アニオテンシン系 (RAS) は血動力学的にコラーゲンに影響し,それを阻害すると,エラスティンの蓄積に影響する.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
心臓のリモデリング
レニン-アニオテンシンシステム (RAS) 薬理学

背景:

レニン-アンジオテンシン系 (RAS) とアルドステロンは,成長中の心臓のコラーゲンに影響を与える可能性があります.
心臓の体積過負荷が心室内のコラーゲンとエラスティン,およびRASの役割に与える影響は不明である.

研究の目的:

左心室 (LV) と右心室 (RV) のコラーゲンとエラスティンに対する体積過負荷の影響を調査する.
RAS阻害剤 (エナラプリル,ロサルタン) がこれらの変化を予防し,逆転させる可能性を評価する.

主な方法:

ネズミは4〜10週間の間,大動脈カヴァルシャントまたはミノキシジル経由で体積過負荷を受けた.
エナラプリル (ACE阻害剤) またはロサルタン (アンジオテンシンII受容体阻害剤) を投与した.
心臓のコラーゲンとエラスティンの含有量と濃度を分析した.

主要な成果:

ボリュームオーバーロードはLVコラーゲンを減少させましたが,当初はRVコラーゲンを増加させました.
エナラプリルとロサルタンは,LVコラーゲンの減少を防止し,ロサルタンはそれを逆転させた.
RAS阻害剤は,初期RVコラーゲンに最小限の影響を及ぼしたが,慢性的な過負荷ではそれを強化し,初期LVおよびRVエラスティンの増加を阻害した.

結論:

心臓の体積の過負荷はLVコラーゲンを減少させ,ダイアストリック壁のストレスが蓄積を抑制することを示唆します.
RAS阻害は主に血液動力学的変化を通じてコラーゲンに影響を与え,LVコラーゲンを維持します.
RASは,初期RVおよびLVエラスティンの蓄積を強化する可能性がありますが,エナラプリルとロサルタンによってブロックされます.

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