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人間の前腕血管の反応性高血症における酸化窒素の役割

T Tagawa¹, T Imaizumi, T Endo

¹Research Institute of Angiocardiology and Cardiovascular Clinic, Faculty of Medicine, Kyushu University, Fukuoka, Japan.

|November 1, 1994

まとめ

酸化窒素 (NO) は,ピーク反応性高血症 (RH) 血管拡張において最小限の役割を果たしますが,それを維持する上で重要な役割を果たします. 他のメカニズムは,主に人間の前腕でRHを駆動する.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
血管生物学血管生物学
酸化窒素の研究

背景:

反応性高血症 (RH) における酸化窒素 (NO) の正確な役割は,まだ完全に理解されていません.
人間の前腕の血管系におけるRHに対するNOの寄与を調査することは,血管の調節を理解するために極めて重要です.

研究の目的:

人間の前腕の血管のRHにおけるNOの役割を決定する.
NO合成阻害剤であるNG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) が,反応性高血圧性フローに及ぼす効果を調べる.

主な方法:

前腕の血流 (FBF) は,ストレインゲージ・プレチスモグラフィーと静脈閉塞を用いて測定された.
上腕の3分および10分間の動脈閉塞 (AO) によって誘発された反応性高血症.
NO合成を阻害するL-NMMAの注入,効果を逆転させるL-アルギニンの注入.

主要な成果:

L-NMMAはベースラインのFBFを低下させましたが,AO後のピークRH流れは変化しませんでした.
L-NMMAは,総RHフロー (フロー債務返済) を20〜30%大幅に減少させた.
L-アルギニンの併用は,L-NMMAの総RH流量に対する抑制効果を逆転させた.

結論:

NOは,ピークのRH血管拡張において最小の役割を果たしますが,ピーク後の血管拡張を維持する上で重要な役割を果たします.
NO以外のメカニズムは,人間の前腕におけるRHの主な原動力である.

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