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インスリン抵抗性およびインスリン受容体基板-1が欠けているマウスの成長遅延

H Tamemoto¹, T Kadowaki, K Tobe

¹Third Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo, Japan.

|November 10, 1994

まとめ

インスリン受容体基板-1 (IRS-1) が欠けているマウスは,成長遅延とインスリン抵抗性を示す. これは,IRS-1を強調しています.

科学分野:

バイオケミストリーバイオケミストリー
分子生物学は分子生物学である.
遺伝学遺伝学とは

背景:

インスリン受容体基板-1 (IRS-1) は,インスリンとIGF-1受容体のシグナル伝達のための重要な媒介体である.
IRS-1は,フォスファディチルイノシトール3キナーゼとGrb2と相互作用し,グルコース輸送とMAPK経路に影響を与えます.

研究の目的:

IRS-1の体内生理学的役割を明らかにする.
インスリンとIGFシグナル伝達経路に対するIRS-1の必要性を調査する.

主な方法:

IRS-1遺伝子の位置を標的として破壊したマウスの世代.
成長とインスリン感受性の評価を含む,同卵性IRS-1ノックアウトマウスのフェノタイプ分析.

主要な成果:

ホモジゴトのIRS-1ノックアウトマウスは生存可能でしたが,胚および産後成長遅延が顕著でした.
これらのマウスは,インスリン,IGF-1およびIGF-2のグルコース低下効果に対して抵抗性を示した.

結論:

IRS-1は,インスリンとIGFの成長促進とグルコース低下効果を媒介する上で重要な役割を果たします.
この研究は,インスリンとIGFに対するIRS-1-依存型とIRS-1-独立型の両方のシグナル伝達経路の存在を示唆しています.

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