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プリントされたIgf2/Mpr遺伝子による胚の成長とリソソーム標的の調整

Z Q Wang¹, M R Fung, D P Barlow

¹Research Institute for Molecular Pathology (I.M.P.), Vienna, Austria.

|December 1, 1994

まとめ

インスリン類似成長因子2型受容体 (Igf2/Mpr) の母性遺伝は,胚の発達と成長調節に極めて重要です. Igf2 / Mpr機能の喪失は,出生時およびより大きな突然変異のマウスの死亡率につながり,過剰なIgf2シグナル伝達を示唆します.

科学分野:

遺伝学遺伝学とは
発達生物学発達生物学について
分子生物学は分子生物学である.

背景:

カチオン独立マノース-6-リン酸受容体 (Igf2/Mpr) は,リソソームの標的化,細胞の成長,信号伝導に関与する多機能受容体である.
Igf2/MprはマウスのTmeロカスにマッピングされたインプリントされた遺伝子であり,胚の成長調節における役割を示唆しています.

研究の目的:

この遺伝子が欠けているマウスを生成し,分析することによって,Igf2/Mprの機能を明らかにする.
胚の発達と成長における母性Igf2/Mpr発現の役割を調査する.

主な方法:

Igf2/Mprゼロ変異マウスの生成 (母性遺伝 -/+およびホモジゴス -/-).
ミュータントマウスのフェノタイプ分析,サイズ,生存能力,臓器および骨格の異常を含む.
マノース-6-リン酸タグ付きタンパク質の分類の評価.
Igf2/Mprの変異性フェノタイプを救うために,Igf2のヌルアルレルの導入.

主要な成果:

Igf2/Mpr のヌルアレル (-/+ または -/-) の母性遺伝は,一般的に出生時に致命的です.
ミュータントマウスは約30%大きくなっており,成長調節のための重要な母性Igf2/Mpr機能を示しています.
ミュータントマウスは,臓器や骨格の異常と,マノース-6-リン酸で標識されたタンパク質の間違った分類を示しています.
Igf2ヌルアルレルの導入により,Igf2/Mpr変異フェノタイプが救出され,Igf2過剰の役割が示唆されました.
親のIgf2/Mprアレルの再活性化により,一部の -/+マウスの成人期までの生存が制限され,産後生存におけるその重要性を強調しています.

結論:

母親のIgf2/Mprの発現は,胚の遅い発達と成長調節に不可欠である.
Igf2 / Mprの欠乏は,おそらく過剰なIgf2シグナル伝達のために,胚の致死につながる.
父親のIgf2/Mprアレルの再活性化は,産後生存に極めて重要です.

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