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非調節性基本高血圧患者の塩素輸注に対する異常な心房ナトリウレチンペプチドおよび腎臓の反応

C Ferri¹, C Bellini, S Coassin

¹Institute of I Clinica Medica, Andrea Cesalpino Foundation, University of Rome La Sapienza, Italy.

|December 1, 1994

まとめ

非調節剤は,塩に敏感な高血圧を有するグループであり,塩水注入に対する心房内ナトリウレチンペプチド (ANP) 反応が低下しています. これは,それらの減少したナトリウム排出能力の潜在的なメカニズムを示唆しています.

科学分野:

心臓病学心臓病学
ネフロロジーは腎臓科
エンドクリノロジーエンドクリノロジー

背景:

非調節は,アルドステロンと腎臓の血流の異常なアンジオテンシンII制御に関連した遺伝的特徴であり,塩に敏感な高血圧を引き起こす.
以前の研究では,アンジオテンシンIIに対する心房内ナトリウレチンペプチド (ANP) 反応の変化と,非調節剤の体積拡大が示されました.
これは,非調節が,塩水負荷に対する異常なANP応答を伴うという仮説につながった.

研究の目的:

非調節が高血圧患者における塩水負荷に対する異常な心房内ナトリウレチンペプチド (ANP) 反応によって特徴づけられるという仮説を検証する.

主な方法:

主要高血圧の男性43人を低レニン,非調節器,調節器グループに分類した.
グレード化されたアンジオテンシンII輸液と静脈内塩素負荷に対する反応は,低および高ナトリウム摂取条件下で評価されました.
血のANPレベルは,塩水注入と食事の変化の前と後に測定されました.

主要な成果:

低ナトリウムダイエット中の静脈内塩水量は,低レニンと調節された患者で血のANPレベルを上昇させたが,非調節者ではそうではなかった.
高ナトリウム食に切り替えると,すべてのグループで血のANPが増加した.
高ナトリウムダイエットで繰り返し塩素を注入すると,低レニンと調節された患者ではANPが上昇したが,それでも非調節者では増加しなかった.

結論:

非調節性高血圧患者は,食中のナトリウムによる正常なANP増加にもかかわらず,塩水注入に対するANP反応が鈍化したことを示しています.
塩水に対するANP反応の低下は,体積負荷分布の変化に起因する可能性があります.
この発見は,ノンモジュレーターで観察されたナトリウム排出能力の低下に寄与していることを示唆している.

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