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前腕の運動誘発性血管拡張における酸化窒素の役割

T Endo¹, T Imaizumi, T Tagawa

¹Research Institute of Angiocardiology, Faculty of Medicine, Kyushu University, Fukuoka, Japan.

|December 1, 1994

まとめ

酸化窒素 (NO) は,前腕の運動誘発性血管拡張に有意な影響を及ぼさないようです. NG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) によるNO合成酵素の阻害は,主に休息時の血流を下げることにより,運動による高血圧を損なうことなく,血流を低下させた.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
運動生理学運動生理学
血管生物学血管生物学

背景:

運動は,骨格筋の代謝的血管拡張を刺激する.
この過程における酸化窒素 (NO) の役割は完全に理解されていません.

研究の目的:

健康なヒトにおける運動誘発前腕血管拡張に対するNOの寄与を調査する.

主な方法:

前腕の血流 (FBF) は,静的な握手運動中にストレンスプレチスモグラフィを使用して測定されました.
NO合成阻害剤NG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) が腕動脈に注入されました.
L-NMMAとL-アルギニンがFBFに及ぼす影響は,休息状態と運動中に評価されました.
効果を比較するために,アニオテンシンIIも注入されました.

主要な成果:

L-NMMAは,休息時のFBFと運動による高血症を著しく減少させました.
しかし,運動中に休息しているFBFと比較してFBFの増加率は,L-NMMAを投与した後に同様のままでした.
L-アルギニンの注入は,L-NMMAの効果を逆転させた.
アンジオテンシンIIは,L-NMMAと同じようなFBFの減少を引き起こした.

結論:

L-NMMAによるFBFの減少は,主に静止状態の血流の減少によるものです.
これらの発見は,NOが人間の前腕における運動誘発の代謝性動脈血管拡張に有意な役割を果たさない可能性があることを示唆しています.

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