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アデノシン受容体への関与は,24時間後における心筋膜の保護の遅延期に伴います

G F Baxter¹, M S Marber, V C Patel

¹Hatter Institute for Cardiovascular Studies, Division of Cardiology, University College London Medical School, UK.

|December 1, 1994

まとめ

ウサギの血栓性予備は,アデノシン受容体の活性化によって媒介される心筋梗塞に対する遅延した保護効果を提供します. この"第2の保護窓"は,心臓発作の治療に臨床的関連性がある可能性があります.

科学分野:

心血管研究循環器科の研究
薬理学薬理学とは
細胞生物学細胞生物学

背景:

以前の研究では,ウサギの不血性予備条件付けから24時間後に,心筋梗塞に対する保護期が遅れていることが報告されていた.
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研究の目的:

アデノシン受容体活性化が,不血症前置条件化後に観察される遅延保護における役割を調査する.
アデノシン受容体を遮断することで,この遅延保護が廃止されるかどうかを判断する.
アデノシンA1受容体を刺激することで,保護効果が遅延するかどうかを調べる.

主な方法:

短期的な冠動脈閉塞を伴う心筋前置換 (PC) を受けたウサギのモデル.
PC中に8-(p-sulfophenyl) -theophylline (SPT) を使用したアデノシン受容体阻害.
アデノシンA1受容体アゴニスト (CCPA) を投与し,その保護効果を評価する.
心臓発作の大きさ (心臓発作リスク比) の測定は,持続的な不血性脳梗塞の24時間後に行われます.

主要な成果:

発血性予備条件付けにより,24時間後に心臓発作の大きさが著しく減少し,保護が遅れたことを確認しました.
SPTによるアデノシン受容体阻害は,この遅延保護を廃止しました.
CCPAによる薬理学的刺激により,24時間後に投与量に応じて心臓発作のサイズが減少した.
グループ間では,全身的血液動力学における有意な変化は見られなかった.

結論:

ウサギにおける不血性予備条件付け後の心筋梗塞に対する保護の遅延段階は,アデノシンに関連するメカニズムによって開始されます.
この発見は,アデノシン受容体調節が心筋梗塞の管理のための治療戦略である可能性があることを示唆しています.

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