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in situ豚心臓における地域的なK+上昇後に発症したイシュケミアによる顕著な活性化遅延

W F Fleet¹, T A Johnson, W E Cascio

¹Department of Medicine, School of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill 27599-7075.

|December 1, 1994

まとめ

心筋力衰竭では,細胞外カリウム (K+) の値が上昇すると,緩やかな内側電流 (Ca2+) の伝導が促進され,活性化の遅延と心室細動のリスクが増加します. このメカニズムは,心不全の領域における再発性不律症に寄与する可能性があります.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
心臓電気生理学心臓電気生理学
心筋力衰弱症の研究について

背景:

ゆっくりと流入する電流 (Ca2+) を媒介する伝導は,in vitroでは知られていますが,地域性心筋不全症の際に,in vivoでは記録されていません.
仮説:Ca2+電流媒介による遅い伝導は,細胞外K+の上昇がアシドーシスに相対的に顕著であるとき,潜在的に缺血の境界で,イシュケミアで発生する可能性があります.

研究の目的:

生命体内における地域性心筋動脈不全 (in vivo regional myocardial ischemia) 中のゆっくりとした内向きの電流によって媒介される遅い伝導の発生とメカニズムを調査する.
細胞外カリウム ([K+]e) とアシドーシスが,この現象を調節し,不律症との関連性を決定する役割.

主な方法:

豚のK(+) 変異性イシュケミアを誘発する前には,KClを注入して細胞外K+ ([K+]e) を上昇させ,イシュケミアを誘発する.
比較された電気生理学的パラメータ (活性化遅延,伝導速度) と,K(+) 改変型と未改変型イシュケミアの間の心房細動の発生率.
ヴェラパミルとエピネフリンを用いて,緩やかな内流とアドレネルギー系の役割を調べました.

主要な成果:

K(+) 変異性イシュケミアは,無変異性イシュケミアと比較して,著しく延長された活性化遅延 (181 ms vs 55 ms) と伝導速度低下を示した.
K(+) 変異性イシュケミアは,心房細動の発生率 (85%対28%) を高めた.
ヴェラパミルは,K ((+)) 変異性イシュケミアの顕著な活性化遅延をなくし,エピネフリンを高 [K+]eと組み合わせると,観察された遅延を模倣しました.

結論:

K (((+) 変異性イシュケミアの際の顕著なアクティベーション遅延は,ゆっくりと内向きの電流によって媒介されます.
このメカニズムは,高い[K+]eと最小限の酸化によって特徴付けられ,不変異性不血症の間,おそらく不血症の境界部で発生します.
遅い内向きの電流媒介伝導は,不全性筋動脈における再侵入性不律症の発生に寄与する可能性があります.

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