ヒトのタバコ喫煙による同情活性化に起因するメカニズム

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 神経内分泌学の神経内分泌学

背景:

• 喫煙は,血圧と心拍数を増やすことで知られています.
• これらの効果は,プラズマカテキオラミンの値上昇と関連しており,アドレネルジック刺激を示唆しています.

研究 の 目的:

• 喫煙に対する心血管および共感的反応の基礎となる中央および周辺のメカニズムを調査する.
• これらの効果を媒介する反射メカニズムの役割を決定する.

主な方法:

• 健康な被験者はフィルター付きのタバコを吸い,研究者は血圧,心拍数,子牛の血流量,血管抵抗,血カテキオラミン (ノレピネフリンおよびエピネフリン),および筋肉の交感神経の活動を測定しました.
• ニコチン濃度は,高性能液体染色法を使用して測定されました.
• 偽の喫煙はコントロールとして使用されました.

主要な成果:

• 喫煙は,平均動脈圧,心拍数,小牛の血管抵抗,および血のノルエピネフリンおよびエピネフリンのレベルを大幅に増加させた.
• 筋肉の交感神経の活動は,喫煙中に著しく減少しました.
• 交感性の活動減少は,血圧の上昇と反転的に関係していたが,フェニレフリン注入と比較して,バロレフレクスの反応は鈍化していた.

結論:

• 人体における喫煙による交感性活性化は,カテキオラミンの放出の増加や,神経効果因子の交差点でのクリアランスの減少から生じる可能性があります.
• 喫煙によって中央の交感活性が抑制され,これはプレッサー反応によるバロレセプター刺激による可能性が高い.
• 喫煙中のバロレフレクスの機能の障害は,交感性活性化と結果として生じる圧力反応に対抗できないことに寄与する.