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ハイパーカプニック・アシデミアの影響は,犬の心室内のアニソトロプ的伝播に起因する

V R Vorperian¹, T A Wisialowski, R Deegan

¹Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tenn.

|July 1, 1994

まとめ

増加した二酸化炭素 (CO2) レベルは,好ましくは心臓の電気衝動を遅らせ,心臓細胞に広がる (横伝導) in vivo. この効果は,ナトリウムチャネル機能だけでなく,細胞間通信の低下に関連しています.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
電気生理学電気生理学
細胞生物学細胞生物学

背景:

静脈脈衝動の伝播は,ナトリウムチャネルとギャップジャンクションカップリングに依存しています.
ナトリウムチャネルブロッカーは横伝導よりも縦伝導に影響を及ぼします.
試験管内試験では,CO2が酸化を引き起こし,ギャップ・ジャンクションの伝導性を低下させることが示されています.

研究の目的:

増加したPCO2が,好ましくは,体内の横伝導を抑制するかどうかをテストする.
CO2による伝導変化における細胞対細胞結合の役割を調査する.

主な方法:

麻酔を受けた犬は,吸入したCO2の40%にさらされ,アシデミア (耳前pH ~6.70) を誘発した.
導電速度を縦 (theta LONG) と横 (theta TRANS) で繊維の方向まで測定した.
誘導速度はまた,同様の酸性血症を誘発するために,HCl輸液中に測定されました.

主要な成果:

吸入したCO2は,theta TRANSを16% (P < .03) 大幅に減少させ,theta LONGは変化しなかった.
同様の酸性血症を引き起こしたHCl輸液は,theta TRANS.に影響を与えることなく,theta LONGを8% (P < .05) 減少させた.
CO2誘発の酸性症は,好ましくは横伝導速度を損なう.

結論:

心臓のインパルス伝播に対するCO2の効果は,細胞間通信を切り離す in vitroの作用と一致する.
この研究は,正常および異常な心臓の電気伝播におけるギャップ・ジャンクション・カップリングの役割を検討するためのモデルを提供します.

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