関連する実験動画
c-Myc誘発のアポトーシスのp53による媒介
1Institut für Klinische Molekularbiologie und Tumorgenetik Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit, GSF, München, Germany.
Science (New York, N.Y.)
|September 30, 1994
まとめ
腫瘍抑制タンパク質p53はアポプトシスを媒介し,制御不能の細胞増殖を防ぐ. p53を持つ細胞におけるc-Myc腫瘍遺伝子の活性化は,アポトーシスを引き起こすが,p53.3が欠けている細胞ではそうではない.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- 細胞生物学 細胞生物学
- 腫瘍学 腫瘍学
背景:
- プロトオンコゲンc-Mycは細胞の増殖と変異を誘導する.
- 腫瘍抑制剤p53は,ヒトの癌で頻繁に変異する.
- c-Mycとp53の両方がアポトーシスの調節に関与しています.
研究 の 目的:
- c-Myc誘発のアポトーシスを媒介するp53の役割を調査する.
- c-Mycが細胞サイクル再侵入を誘発するためにp53が必要かどうかを判断する.
主な方法:
- 野生型のp53またはp53-null状態の静止状態のマウス線維芽細胞を使用した.
- これらの線維芽細胞のc-Myc腫瘍遺伝子を活性化しました.
- アポトーシスと細胞サイクル再侵入を監視しています.
主要な成果:
- c-Myc誘発のアポトーシスの活性化と,野生型のp53線維芽細胞の細胞サイクル再侵入.
- c-Mycの活性化により,p53-nullの線維芽細胞では細胞循環の再開が起こりましたが,アポトーシスは起きませんでした.
- p53の安定化は,c-Myc.によるアポトーシス誘導に先行した.
結論:
- p53は,腫瘍遺伝子の活性化への反応として,アポトーシスの重要な媒介者として作用します.
- p53は,腫瘍遺伝子の誘発による増殖に対する保護メカニズムとして機能します.
- p53経路は,c-Myc.のような腫瘍遺伝子が誘導する制御不能の細胞増殖を抑制するために不可欠です.