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リステリア誘発マクロファージによって生成されるIL-12を通じたTH1 CD4+ T細胞の発達

C S Hsieh¹, S E Macatonia, C S Tripp

¹Department of Pathology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110.

Science (New York, N.Y.)

|April 23, 1993

まとめ

熱で死滅したリステリア・モノサイトゲネスは,マクロファージからのインタールイキン-12 (IL-12) を通してTヘルパー1 (TH1) 細胞の発達を促進します. この経路は免疫反応を誘導し,効果的な疾患解消のために適切なTヘルパー細胞サブセットの分化を確保します.

科学分野:

免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学
微生物学微生物学とは

背景:

CD4+ Tヘルパー (TH) 細胞のサブセットの発達は,効果的な免疫反応と疾患解消に不可欠です.
特定のTHサブセットは,さまざまな病原体と闘い,適切な免疫戦略を編成するために必要です.
THサブセットの微分化の誘発因子と調節因子を理解することは,免疫反応の制御の鍵です.

研究の目的:

マクロファージと特定のサイトカインがTヘルパー細胞のサブセット開発を指揮する役割を調査する.
熱殺されたリステリア・モノサイトゲネスがTH1細胞の分化に影響を与えるメカニズムを解明する.
微生物刺激に対する反応として,TH1発育に対するインタールイキン-10 (IL-10) の影響を決定する.

主な方法:

実験室内での研究のために,ナイブ,オバルブミン固有のアルファベータT細胞受容体トランスジェニックT細胞を使用した.
刺激されたT細胞は,特定のサイトカインの存在または欠如において,熱で殺されるリステリア・モノサイトゲネスを使います.
サイトカイン生成と細胞表面マーカー分析を通じてTヘルパー細胞サブセットの開発を評価した.
TH1の分化を媒介するマクロファージ由来インタールユーキン-12 (IL-12) の役割を調査した.

主要な成果:

熱で殺したリステリア・モノサイトゲネスは,TH1細胞の発達をインビトロで誘導した.
IL-12のマクロファージ産生は,リステリア誘発のTH1発達の主要な媒介者として特定されました.
インターリューキン-10 (IL-10) は,マクロファージのIL-12産生を抑制することで,TH1発達の抑制を可能にした.
L.monocytogenesに対するマウインの免疫反応は,体内ではTH1のフェノタイプを示し, in vitroの発見を裏付けました.

結論:

マクロファージなどの先天性免疫細胞は,適応性免疫反応を誘導する上で重要な役割を果たします.
微生物の病原体は,適切なTヘルパー細胞のサブセットの開発を決定する特定のシグナル伝達経路を誘発することができます.
IL-12経路は,TH1応答を誘発するのに不可欠であり,IL-10は負の調節剤として作用することができます.
この規制メカニズムは,疾患の効率的な解消のために,特定の病原体に対するマウスの免疫反応を確保するために進化したと考えられます.

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