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内生ダイノルフィンは刺激性神経伝達を阻害し,海馬におけるLTP誘導をブロックする

J J Wagner¹, G W Terman, C Chavkin

¹Department of Pharmacology, University of Washington, Seattle 98195.

|June 3, 1993

まとめ

歯状の粒細胞から放出された内生ダイノルフィンは,刺激的伝播を阻害し,海馬における長期的増強を阻害する. これらの発見は,ダイノルフィンを明らかにしています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
神経薬理学神経薬理学について
シナプスの可塑性

背景:

固有のオピオイドは神経伝達物質として機能すると示唆されているが,シナプス伝達の調節における正確な役割は不明である.
プロディノルフィン由来オピオイドペプチドは,海馬に存在しますが,その生理学的機能は完全に解明されていません.

研究の目的:

豚ヒポカンプスの内生ダイノルフィンの作用を調査するために.
刺激性シナプス伝達と長期増強 (LTP) の調節におけるダイノルフィンの役割を決定する.

主な方法:

豚ヒポカンプスのダイノルフィンを含む歯状粒状細胞の生理学的刺激.
穿孔経路刺激によって誘発される刺激性ポストシナプス電流 (EPSCs) の測定.
粒子の細胞-貫通経路シナプスにおける長期増強 (LTP) 誘導の評価.
カッパ1オピオイド受容体アゴニストの薬理学的応用.

主要な成果:

生理学的刺激により,内在的なダイノルフィンが放出され,歯状の歯周の分子層にあるカッパ1オピオイド受容体を活性化します.
カッパ1受容体の活性化により,刺激性伝播が低下し,EPSCの減少が示されています.
放出されたダイノルフィンは,粒子の細胞貫通経路シナプスでLTPの誘導を阻害した.

結論:

内生ダイノルフィンは,海馬回路内の逆行抑制神経伝達物質として作用する.
ダイノルフィンは,ヒポカンプスのシナプス効果と可塑性を調節する上で重要な役割を果たします.

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