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ヒッポカンパの長期的増強時に,プレシナプスグルタミン酸受容体のトランスシナプス発現

T Smirnova¹, S Laroche, M L Errington

¹Laboratoire de génétique moléculaire de la neurotransmission et des processus neurodégénératifs, Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Gif-sur-Yvette, France.

Science (New York, N.Y.)

|October 15, 1993

まとめ

海馬における長期増強 (LTP) は,グルタミン酸受容体 (GR33) のメッセンジャーRNAをプレシナプス的に増加させる. このシナプス改変は,N-メチル-D-アスパルテート受容体の抗体によってブロックされ,下流ネットワーク効果を示唆しています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
分子生物学は分子生物学である.
シナプスの可塑性

背景:

ヒッポカンプスの刺激性シナプスの繰り返し刺激は,シナプス効率の持続的な強化である長期増強 (LTP) を誘発する.
LTPは,学習と記憶のプロセスの基礎となる重要な細胞機構です.
LTPの分子基盤を理解することは,ニューラルネットワークの機能を解読する上で極めて重要です.

研究の目的:

穿孔経路におけるLTP誘導後のシナプス機能の分子変化を調査する.
LTP誘導がプレシナプスグルタミン酸受容体の遺伝子発現に影響するかどうかを判断する.
LTP誘発の分子変化を媒介するN-メチル-D-アスパルテート受容体の役割を調査する.

主な方法:

麻酔状態のラットと自由に動いているラットの穿孔経路におけるLTP誘導.
分子解析を用いた前シナプスグルタミン酸受容体 (GR33) のメッセンジャーRNA (mRNA) の定量化.
N-メチル-D-アスパラテート受容体の抗体-2-アミノフォスフォノヴァレラートを投与し,LTPおよびGR33mRNAレベルに対する効果を評価する.
特定の海馬領域におけるGR33タンパク質濃度の測定.

主要な成果:

LTP誘導は,少なくとも5時間間,歯状粒細胞のGR33mRNAレベルを一時的に増加させた.
GR33 mRNAレベルは,LTP誘導後1日後にコントロール値に戻った.
N-メチル-D-アスパルテート受容体抗体が,LTP誘導と,その後のGR33 mRNAの増加の両方をブロックしました.
LTP誘導の5時間後にモス繊維の末端ゾーンでGR33タンパク質レベルが上昇しました.

結論:

1つのニューラルネットワーク段階でのLTP誘導は,その後の段階でのシナプス機能の分子修正につながる可能性があります.
前シナプスグルタミン酸受容体発現は,LTPの後に動的に調節され,下流シナプス伝達に影響を与える可能性があります.
N-メチル-D-アスパルテート受容体の活性化は,LTPの誘導とそれに関連する遺伝子発現の変化の両方を媒介するために不可欠です.

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