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内生アデノシンは,体内では低酸素の豚の心室内のATPに敏感なカリウムチャネルを活性化しません

J Xu¹, L Wang, C M Hurt

¹Likoff Cardiovascular Institute, Hahnemann University Department of Medicine, Philadelphia, PA 19102-1192.

|March 1, 1994

まとめ

この研究では,低酸素に対する心臓の反応におけるアデノシンの役割を調査した. 研究者らは,アデノシンが心房のアクションポテンシャル短縮とAV結節伝導の遅延に寄与する一方で,低酸素期における心房内のATP感受性K+チャネルを活性化させるようには見えていないことを発見しました.

科学分野:

心臓病学心臓病学
電気生理学電気生理学
薬理学薬理学とは

背景:

ATPに敏感なK+ (K+ ATP) 経路は,ピナシジル,低酸素,またはイシュケミアのような開口剤によって活性化されると,心室の作用力を短縮します.
内生アデノシンレベルは,心臓の低酸素症および缺血の間に増加します.

研究の目的:

固有のアデノシンがK+ATPチャネルを vivoで活性化するという仮説を検証する.
低酸素期における心臓の電気生理学的変化におけるアデノシンの役割を明らかにする.

主な方法:

グローバル低酸素症を被ったイン・ビヴォ・ギニアピッグモデル.
心房および心室動脈における単相行動ポテンシャル (MAP) の記録.
K+ ATPチャネルオープナー (ピナシジル),ブロッカー (グリベンクラミド),およびA1選択性アデノシンアンタゴニスト (CPT) の投与
電子図と全身血圧のモニタリング.

主要な成果:

ピナシジルは心室APDを短縮し,これはグリベンクラミドによって阻害される効果であるが,CPTでは阻害されない.
全球低酸素は,心房および心室APDを短縮しました.
グリベンクラミドは低酸素誘発の心房APD縮小を逆転させ,CPTは心房APD縮小を逆転させ,AV結節ブロックを遅らせました.
CPTは,A1アデノシン受容体媒介効果の選択的阻害を確認した.

結論:

内生アデノシンは,A1受容体経由で,部分的にAV結節伝導の遅延と低酸素期間の心房APDの縮小を媒介する.
アデノシンは,心室内の早期の低酸素誘発のK + ATPチャネル活性化に重要な役割を果たすようには見えません.
低酸素期における心房APDの縮小は,部分的にK+ ATPチャネル活性化によるものかもしれない.

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