免疫機能の低下と急性相応答が,インタールイキン-6欠乏症のマウスで示された

科学分野:

• 免疫学 免疫学とは
• 分子生物学は分子生物学である.
• 遺伝学 遺伝学とは

背景:

• インタールイウキン-6 (IL-6) は,免疫,急性相反応,および血液細胞生成において多様な役割を果たすサイトカインです.
• 他のいくつかのサイトカインは,共通の信号トランスデューサー,gp130.0を通じて媒介される,IV-6とインビトロで重複する機能を共有しています.
• IL-6の特定のin vivo機能は,in vitroで観察された機能的な冗長性のために不明のままでした.

研究 の 目的:

• インタールイウキン-6 (IL-6) のユニークなインビボ機能を調査する.
• ウイルスおよび細菌感染症に対する宿主防御におけるIL-6の役割を明らかにする.
• 炎症性急性相応答にIL-6の必要性を判断する.

主な方法:

• ホモログ的再結合による遺伝子ターゲティングは,IL-6欠乏したマウスを作成するために使用されました.
• マウスは,宿主の防御を評価するために,ワクチンウイルスとリステリア・モノサイトゲネスで挑戦されました.
• T細胞に依存する抗体応答は,膀性口腔炎ウイルスを使用して評価されました.
• 組織損傷,感染,およびリポポリサッカリドの挑戦後の急性相応答を分析した.

主要な成果:

• IL-6欠乏したマウスは正常に発達したが,ワクチンウイルスおよびListeria monocytogenes感染の制御が低下した.
• IL-6が存在しない場合,T細胞に依存した抗体生成の有意な欠陥が観察されました.
• 炎症性急性相反応は,組織損傷や感染症の後に深刻に低下したが,リポポリサッカリドによって中程度にしか影響されなかった.
• IL-6欠乏症は正常な発達を妨げなかった.

結論:

• インターリューキン-6は,細胞内細菌やウイルスに対する効果的な宿主防御に不可欠です.
• IL-6は,感染や怪我の間に免疫細胞の活動を調整する上で重要な役割を果たします.
• IL-6は,炎症反応と免疫の調整に不可欠な"SOS信号"としてin vivoで作用します.