ノルエピネフリンによって誘発されるヒトの血小板活性化は,アスピリンによって部分的にのみ対抗されます
P T Larsson1, N H Wallén, P Hjemdahl
1Department of Clinical Pharmacology, Karolinska Hospital, Stockholm, Sweden.
Circulation
|May 1, 1994
まとめ
ノルエピネフリンは,ヒトにおける血小板の蓄積と分泌を増加させ,アスピリンを潜在的に減少させる可能性があります.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- ヘモスタシスとトランボシス
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- ストレスや運動によって引き起こされるシンパトアドレナルの活性化は,血小板刺激を通じて血栓形成のリスクを増加させる可能性があります.
- エピネフリンよりも血に多く存在するノレピネフリンは,その in vivo 血小板活性化効果についてあまり研究されていません.
- 一般的な抗血小板薬であるアスピリンは,シンパトアドレナルの活動が高まったときに有効性が低下している可能性があります.
研究 の 目的:
- 血小板反応に対するノレピネフリンのインビボ効果を調査する.
- アスピリンの前治療がノレピネフリンによって引き起こされる血小板の変化を変化させるかどうかを評価する.
主な方法:
- 健康な男性被験者は,生理学的ストレスを模倣するためにノレピネフリン注入を受けた.
- 血小板の集積性は,ex vivoフィルトラゴメトリーを使用して測定されました.
- 血小板分泌は,血のβ-トロンボグロブリン (β-TG) レベルを測定することによって評価されました.
- アスピリンの治療前の投与は,その調節効果を評価するために行われました.
主要な成果:
- ノルエピネフリン注入は,投与量に依存して血小板の集積性を増加させた (P < .001).
- 高用量のノレピネフリンで血小板分泌が増加した (β-TGレベル,P < .01).
- アスピリンは,トロンボキサン生成のベースラインマーカー (P < .001) と静止状態の血小板結合率 (P < .05) を抑制したが,結合能力に対するノレピネフリンの効果を弱めたわけではない. アスピリンは,ノルエピネフリンによって誘発されたプラズマベータ-TG.増加を廃止しました.
結論:
- ノルエピネフリンは,運動に関連する血濃度で,血小板の集積と分泌を in vivo で強化します.
- 抗血栓剤としてのアスピリンの有効性は,ヒトのシンパソアドレナルの活性化中に減少することがあります.
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