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高コレステロール血症における内皮の粘着性の強化は,L-アルギニンによって弱まります

P S Tsao¹, L M McEvoy, H Drexler

¹Division of Cardiovascular Medicine, Stanford University School of Medicine, Calif. 94305.

|May 1, 1994

まとめ

ダイエット用L-アルギニンは,高コレステロール血症のウサギにおいて,酸化窒素 (NO) の生成を増やすことにより,大動脈内皮への単細胞結合を減少させます. これはNOが動脈硬化症の予防に重要な役割を果たしていることを示唆しています.

科学分野:

心血管科学心血管科学
内皮細胞生物学エンドセル生物学
動脈硬化症の研究研究

背景:

慢性的なL-アルギニンの投与は,酸化窒素 (NO) に依存する血管拡張を正常化する.
L-アルギニンは,高コレステロール血症のウサギにおけるアテロゲネシスを顕著に抑制します.
抗アテロゲン効果は,NOによる内皮粘着性の調節を含むと仮定されています.

研究の目的:

酸化窒素 (NO) が内皮の粘着性を調節するかどうかを調査する.
L-アルギニンの抗アテロゲン効果におけるNOの役割を決定する.
NO合成の阻害が内皮に結合するモノサイトに与える影響を調べる.

主な方法:

ウサギは,L-アルギニンを含むまたは含まない高コレステロールの食事,またはL-ニトロアルギニンを含む通常の食事 (L-NA) を摂取した.
胸腔大動脈は,内皮細胞の結合を評価するために,単細胞細胞で化されました.
大動脈のセグメントからの窒素酸化物 (NOx) の放出は,化学発光器を用いて測定された.

主要な成果:

モノサイトイド細胞が大動脈内皮に結合することは,高コレステロール血症のウサギにおいて有意に増加した.
L-アルギニンサプリメントは,高コレステロール血症のウサギの単細胞結合を著しく減少させた.
L-NAによるNO合成の抑制により,単細胞結合が著しく増加し,この効果はヒドララジンによって逆転しない.

結論:

高コレステロール血症は,単細胞に対する大動脈内皮の粘着性を増加させます.
食中のL-アルギニンは,この増加した粘着性を弱め,NOの生産の増加と相関する.
内皮から派生するNOは,単細胞の内皮粘着性を調節する上で重要な役割を果たし,潜在的にアテロゲネシスに影響を与えます.

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