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動脈瘤形成による心筋組織の受動的な機械的硬さの変化

K B Gupta¹, M B Ratcliffe, M A Fallert

¹Department of Bioengineering, School of Engineering and Applied Science, University of Pennsylvania, Philadelphia 19104.

|May 1, 1994

まとめ

心筋硬直は心臓発作後に変化し,最初の1~2週間で硬直し,その後従順になる. 心筋梗塞後の心室改造を理解するために,心筋梗塞後の心筋梗塞の硬さとアニソトロピーのこれらの変化は重要なものです.

科学分野:

心血管生物学心血管生物学
バイオメディカルエンジニアリング
組織力学組織力学

背景:

急性心筋梗塞は,心筋の構造と機械的性質に大きな変化を引き起こします.
以前の心臓発作の硬さに関する研究は,単軸試験に限定され,3D材料の特性を捉えることができなかった.
この研究は,羊の心筋梗塞後の前立腺梗塞における第1回連続双軸機械特性測定を提示しています.

研究の目的:

急性心筋梗塞の後の infarcted and remote myocardiumのバイアキシアル力学特性の変化を,急性心筋梗塞の後の時間とともに調査する.
心臓梗塞の心臓組織の3次元物質特性とアニソトロピーの特徴を記述する.
心筋硬化の変化と,心臓発作後の治癒と再構築のプロセスを相関させるため.

主な方法:

冠動脈動脈束縛による羊のアンテロアピカル心臓発作の誘導.
様々な時間点 (0,4時間,1,2,6週間) で,心筋のサンプルで二軸力拡張を連続的に測定した.
誘導的構成方程式を用いたストレス,ストレンス,および材料の性質の分析;コラーゲンの定量化のためのヒドロキシプロリン含有量測定.

主要な成果:

発作した心筋梗塞は,発作後1~2週間でピークに達する硬さの増加を示し,6週間で硬さの減少が続いた.
遠方の心筋内部のストレスも時間とともに変化したが,心臓発作領域よりも少ない.
ハイドロキシプロリン含有量は徐々に増加したが,心臓発作の硬さと相関はなく,心臓発作と遠心筋の両方で方向性アニソトロピーが観察された.

結論:

心筋梗塞は動的な硬さの変化を示し,最初は硬くなり,その後は方向性アニソトロピーとともに従順になります.
これらの物質特性の変化は,心筋梗塞後の心室の再構築を理解するために不可欠です.
観察された変化は,左心房の漸進的な膨張と,一部の患者の心臓発作後の機能的衰退に寄与する可能性があります.

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