細胞性ヘルペス・シンプレックスウイルスのタンパク質は,CD8+Tリンパ球に対する抗原のプレゼンテーションを阻害する
I A York1, C Roop, D W Andrews
1Department of Pathology, McMaster University Hamilton, Ontario, Canada.
ヘルペス・シンプレックスウイルス (HSV) は,細胞毒性Tリンパ球 (CTL) の認識を阻害することによって,免疫検出を回避します. ウイルスタンパク質ICP47は,感染した細胞がMHCクラスI分子にウイルスペプチドを提示するのを防ぎ,CTL媒介溶解を抑制します.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- ヘルペス・シンプレックスウイルス (HSV) はヒトの線維芽細胞に感染し,CD8+細胞毒性Tリンパ球 (CTLs) に対する耐性を引き起こす.
- CTLは通常,感染した細胞表面上のメジャー・ヒストコンパティビリティ・コンプレックス (MHC) クラスIタンパク質によって提示されるウイルスペプチドを認識します.
- HSV感染は,この認識プロセスを妨害し,ウイルスが免疫監視を回避することを可能にします.
研究 の 目的:
- HSVに感染した細胞がCD8+ CTL媒介溶解を回避するメカニズムを調査する.
- ウイルス抗原のプレゼンテーションをブロックするウイルス成分を特定する.
- HSV感染が宿主の免疫反応にどのように影響するかを理解する.
主な方法:
- HSVによるヒト線維芽細胞の感染.
- MHCクラスIのタンパク質の局所化と,感染した細胞内のペプチド負荷の分析.
- 感染した細胞のCD8+ CTL媒介溶解の評価.
- HSVのすぐ初期のタンパク質 ICP47.7.の役割の調査
主要な成果:
- HSV感染から3時間以内に,MHCクラスIのタンパク質複合体は,エンドプラズマの網膜/cis Golgiに留まっています.
- これらの保持されたMHCクラスI複合体は,抗原性ペプチドが欠けているので,CTLには検出できません.
- HSVタンパク質ICP47は,MHCクラスI輸送を阻害し,CD8+CTL溶解を阻害するために必要かつ十分である.
- ICP47は,ペプチドの産生,安定化,またはER/cis Golgi.に転移することを妨げるようです.
結論:
- HSVは,ICP47タンパク質を利用して,CD8+Tリンパ球の検出を積極的に回避します.
- この回避メカニズムは,ER/cis GolgiにおけるMHCクラスI複合体の保持を含み,抗原性ペプチドのプレゼンテーションを防止します.
- HSVがCD8+ CTL応答を阻害する能力は,体内で観察されたCD4+ HSV特異CTLsの優位性を説明する可能性がある.
さらに関連する動画
06:40Temporal Analysis of the Nuclear-to-cytoplasmic Translocation of a Herpes Simplex Virus 1 Protein by Immunofluorescent Confocal Microscopy
Published on: November 4, 2018
09:10siRNA Electroporation to Modulate Autophagy in Herpes Simplex Virus Type 1-Infected Monocyte-Derived Dendritic Cells
Published on: October 28, 2019
関連する概念動画
Inhibition of Cdk Activity
Inhibition of CDK Activity
Cytotoxic T Cells-mediated Immune Response
Immunological surveillance is the ability of immune cells to monitor and eliminate infected cells with intracellular pathogens, neoplastically transformed cells, and cells with non-self antigens. Cytotoxic T cells and NK...
Immune Response Against Viral Pathogens
NK Cells
NK cells are a crucial part of our innate immune system, acting as the first line of defense against viral infections. These cells can recognize and kill infected cells without prior exposure to the virus, effectively slowing down the spread of infection. Additionally, NK cells produce proinflammatory...
Cytomegalovirus Disease
Inhibitors of Viral Protein Synthesis
