NMDA受容体と,脊髄ニューロンの受容領域の活動に依存したチューニング

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G R Lewin¹, E Mckintosh, S B McMahon

¹Department of Physiology, United Medical School (St Thomas's Campus), London, UK.

|June 9, 1994

まとめ

神経損傷は,感覚神経細胞の位置づけを混乱させ,脳のより大きな受容領域を引き起こします. 中枢神経系の再編とNMDA受容体の活性が,坐骨神経の再生後に正常な受容領域を回復するのに役立ちます.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
神経生物学神経生物学とは
ソマトセンサリーシステムの研究

背景:

周回神経の損傷は,感覚神経の再生につながりますが,皮膚の正確な地形的な再定位はありません.
組織化されていない外周神経の再生は,背部の角のニューロンにおける中央受容領域 (RF) の変化をもたらします.

研究の目的:

椎間板神経再生中の背中角ニューロン受容領域の再編成を調査する.
周辺ソマトトトピー障害の中央補償におけるNMDA受容体の役割を決定する.

主な方法:

ネズミのサイアティック神経再生モデル.
背部の角のニューロン受容領域の電気生理学的記録.
神経再生中のNMDA受容体アンタゴニストMK801を用いた薬理学的操作.

主要な成果:

当初,再生されたアフェレンツは,背部の角のニューロンにおける拡大および無秩序な受容場 (RF) を引き起こした.
完全な神経再生の後,RFは小さくなり,連続し,中央の再編成を示しました.
再生中のMK801の投与は,RFの再編成を防止し,それらを大きく拡散させました.

結論:

中枢神経系は,背中角の受容領域を再編することによって,外周神経の損傷を補償する.
ポストシナプス性NMDA受容体を通して作用する偶発的なアフェレント活動は,受容領域の精錬に不可欠です.
このメカニズムは,背部の角のニューロンが,空間的に分散した感覚入力にもかかわらず,制限されたRFを維持することを可能にします.

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