新型心臓ミオフィラメント無感化因子は,心臓内臓および血管内皮細胞によって放出されます
A M Shah1, A Mebazaa, R C Wetzel
1Laboratory of Cardiovascular Science, National Institute on Aging, National Institutes of Health, Baltimore, MD 21224.
Circulation
|June 1, 1994
まとめ
内皮細胞は,カルシウムに対する心筋繊維の反応を低下させ,心臓の収縮とリラックスを調節する新しい,安定した因子を放出します. この発見は,心臓機能の調節における新しいメカニズムを明らかにしています.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 内皮細胞生物学 内皮細胞生物学
背景:
- 心臓内膜と冠動脈血管内膜は,心筋収縮に影響する.
- 心臓の機能に内皮が及ぼす影響の媒介とメカニズムはよく定義されていません.
研究 の 目的:
- 内皮細胞スーパーフサートの心臓筋細胞収縮に対する影響を調査する.
- 心筋機能の内皮誘発変化に起因するメディエーターを特定する.
主な方法:
- 培養された心臓内膜および血管内膜細胞を使用した.
- 単離されたネズミの心筋細胞収縮と細胞内カルシウムトランジエントに対するスーパーフサート効果が測定されました.
- 活性因子 (安定性,分子量,プロテアゼ耐性) の特徴化が行われました.
主要な成果:
- 内皮細胞のスーパーフサートは,強力な負のイノトロピー効果を誘発した.
- この効果には,筋細胞の震動幅の低下,より速いリラックス,およびダイアストリックの長さの増加が含まれています.
- 活性性は安定し,低分子量で,プロテアゼ耐性であり,酸化窒素,プロスタノイド,cGMP,タンパク質キナーゼC,または pertussis toxin-sensitive Gタンパク質とは無関係でした.
結論:
- 内皮細胞は,新しい,安定した,低分子量因子を放出します.
- この要因は,カルシウムに対する心筋筋繊維の感受性を低下させ,それらを"無感受化"させます.
- この"無感覚化因子"は,心筋の収縮-リラックス結合とダイアストリックトーンを調節する.


