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新しいNa(+) -H+交換阻害剤HOE 694は,後発血機能と高エネルギーリン酸再合成を改善し,隔離された浸透したウサギの心臓におけるCa2+過負荷を軽減します

M Hendrikx¹, K Mubagwa, F Verdonck

¹Laboratory of Experimental Cardiac Surgery, Katholieke Universiteit Leuven, Belgium.

|June 1, 1994

まとめ

Na(+) -H+交換阻害剤HOE 694は,特にイシュケミア前に投与された場合,発血後の心臓機能不全を効果的に軽減しました. これは,Na(+) -H+の交換が,イシュケミアと再注血中の心筋損傷において重要な役割を果たしていることを示唆している.

科学分野:

心臓病学心臓病学
生理学生理学とは
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

心筋不全および再注射性損傷は,重要な臨床的懸念事項である.
この損傷プロセスにおけるNa(+) -H+交換の役割については,さらなる解明が必要である.

研究の目的:

新型Na(+) -H+交換阻害剤, (3-メチルスルフォニル-4-ピペリジノベンゾイル) グアニジンメタンスルフォナート (HOE 694) の心筋不全および再注射損傷に対する保護効果を調査する.
ischemia と reperfusion の間に HOE 694 の効果を区別するために.

主な方法:

ウサギの心臓は,再注射に続く全局的ノルモサーミック・イシュケミアを患った.
HOE 694は,イシュケミア前または再注射中に投与されました.
心臓の機能,冠動脈の流れ,心筋のエネルギー代謝 (31P NMRを用いて) を評価した.
電子顕微鏡を用いて,ミトコンドリアの変化を調べました.

主要な成果:

HOE 694では,終末腹圧上昇が著しく減少し,左心室で発達した圧力とdP/dtの回復が改善されました.
HOE 694による予備治療は,再注射のみによる治療と比較して,より優れた保護を提供しました.
ATPレベルはより良く保たれ,HOE 694で治療された心臓ではフォスフォクレアチンの再合成が強化された.
HOE 694は,ミトコンドリアカルシウム集積を防止し,再流出後の冠動脈の流れを改善しました.

結論:

HOE 694によるNa(+) -H+交換阻害は,後発血性心筋機能不全を効果的に軽減します.
保護効果は,イシュケミアの前にHOE 694を投与したときに最も顕著であり,イシュケミアと再注射の両方の段階でNa ((+) -H+交換の貢献を強調しています.
これらの発見は,心筋梗塞性および再注射性損傷の病原性におけるNa(+) -H+交換の重要な役割を支持しています.

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