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MAPキナーゼによるXenopus胚の分裂におけるメタフェーズ停止の誘導
O Haccard1, B Sarcevic, A Lewellyn
1Howard Hughes Medical Institute, University of Colorado School of Medicine, Denver 80262.
Science (New York, N.Y.)
|November 19, 1993
まとめ
細胞静止因子 (CSF) は,未受精の脊椎動物の卵をメイオシスで止めます. c-Mosタンパク質はMAPキナーゼを活性化しており,キナーゼはXenopusにおけるこのメタフェーズ停止に不可欠です.
科学分野:
- 細胞生物学 細胞生物学
- 発達生物学 発達生物学とは
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- 不受精した脊椎動物の卵は,細胞静止因子 (CSF) の活動により,第2次メオティックメタフェーズで自然に停止します.
- c-mosプロトオンコゲン産物 (c-Mos) は,CSFの疑わしい成分であり,メタフェーズ停止を引き起こす可能性があります.
- c-MosとMAPキナーゼは,不受精卵で活性化され,受精時に無活性化されます.
研究 の 目的:
- c-Mos.の細胞静止因子 (CSF) 活性におけるMAPキナーゼの役割を調査する.
- 活性MAPキナーゼがXenopus.のCSFの成分であるかどうかを決定する.
- c-Mosがメタフェーズ停止を媒介するメカニズムを解明する.
主な方法:
- 2細胞のXenopus胚にc-Mos(xe) タンパク質を注入する.
- c-Mos(xeによるMAPキナーゼキナーゼ (MAPKK) のインビトロ活性化アッセイ.
- チオホスフォリ化MAPキナーゼをXenopusのブラストメアに微量注入する.
主要な成果:
- c-Mos(xe) の注射によるメタフェーズ停止により,CSFの活動を模倣する.
- c-Mos(xe) が直接MAPKKを活性化させ,MAPキナーゼを in vitroで活性化させた.
- マイクロ注入されたMAPキナーゼはメタフェーズ停止を誘発したが,c-Mos(xe) 治療のみが内生MAPキナーゼを活性化した.
結論:
- アクティブMAPキナーゼは,XenopusにおけるCSFの重要な成分である.
- c-Mos(xe) のCSF活動は,MAPキナーゼの活性化によって媒介されます.
- この研究は,脊椎動物の卵における中間停止を調節する分子経路を明らかにしています.