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高コレステロール血症患者の内皮に依存した血管拡張における酸化窒素の役割

P R Casino¹, C M Kilcoyne, A A Quyyumi

¹Cardiology Branch, National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health, Bethesda, Md. 20892.

|December 1, 1993

まとめ

高コレステロール血症は酸化窒素のバイオアクティビティを低下させ,エンドセリウムに依存した血管拡張を減少させます. この研究では,NG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) が正常な被験者のアセチルコリン反応を鈍化させるが,高コレステロール患者ではそうではないことが示されている.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
エンドクリノロジーエンドクリノロジー
血管生物学血管生物学

背景:

高コレステロール血症は,内皮に依存した血管拡張剤に対する反応の低下と関連しています.
この異常に起因する特定の内皮系因子は不明である.

研究の目的:

高コレステロール血症における内皮依存性血管拡張における酸化窒素 (NO) の役割を調査する.
NO合成を阻害することで,血管トーンと血管拡張剤への反応に及ぼす影響を評価する.

主な方法:

33人の高コレステロール患者と23人の正常な対照群を研究した.
NO合成阻害剤であるNG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) とアセチルコリン (内皮に依存する血管拡張剤) を腕動脈注入で投与.
ストレインゲージ・プレチスモグラフィーを用いて前腕の血管反応を測定した.

主要な成果:

L-NMMAは,両方のグループで基礎血管トーンを有意に変化させなかった.
L-NMMAは,正常な対照群におけるアセチルコリン誘発の血管拡張を著しく鈍化させた.
L-NMMAは,高コレステロール血症患者のアセチルコリン反応に有意な影響を及ぼさなかった.
どちらのグループも,L-NMMAでナトリウムニトロプルシド (直接的な滑らかな筋肉のリラックス剤) に変化した血管拡張を示さなかった.

結論:

高コレステロール血症の患者は,酸化窒素の生物活性に欠陥がある.
このNO欠乏は,高コレステロール血症で観察される,内皮に依存した血管のリラックスが損なわれていることを説明する可能性がある.

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