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アデノシンが速度依存性心房内枢関節機能に及ぼす影響. タチカルディアの終止と生理学的調節における潜在的な役割

M Nayebpour¹, J Billette, F Amellal

¹Department of Physiology, University of Montreal, Quebec, Canada.

|December 1, 1993

まとめ

アデノシンは,AV節筋疲労を増加させ,促進を減少させ,速度依存伝導の減速を促進することによって,心房回転性心拍動脈 (AVRT) に影響を及ぼします. 内生性アデノシンは,生理学的AV結節疲労に役割を果たします.

科学分野:

心臓病学心臓病学
電気生理学電気生理学
薬理学薬理学とは

背景:

アデノシンは,心房静脈 (AV) の結節伝導を抑制することが知られている.
アデノシンと機能的なAVノードル特性との相互作用は,まだ十分に研究されていない.

研究の目的:

外因性アデノシンが速度に依存する AV 結節特性を変化させるかどうかを判断する.
実験的なAVリエントラント低心率 (AVRT) でアデノシンの役割を評価する.
速度誘発型AV結節応答における内生アデノシンの役割を調査する.

主な方法:

隔離されたウサギとコウモリの心臓準備剤で研究されたAVノードル回復,促進,および疲労.
外因的なアデノシンおよびアデノシン受容体アンタゴニスト (8-フェニルテオフィリン) を投与.
内生的なアデノシン効果を評価するためにアデノシンデアミナーゼと吸収の抑制.

主要な成果:

外因性アデノシンはAV節筋疲労を増加させ,緩和を弱め,AH間隔とAV節有効耐火期 (AVERP) の速度依存の増加につながった.
アデノシンは,AVERP/Tと低心率の比率の傾きを増加させることで,実験的なAVRTを抑制しました.
アデノシン受容体アンタゴニズムは速度関連の疲労を軽減し,アデノシン代謝の併合抑制は疲労を増加させた.

結論:

アデノシンはAV節筋疲労を増加させ,促進を減少させ,速度に依存するAV節筋低下に貢献し,実験的なAVRTに影響を与えます.
固有のアデノシン受容体の活性化は,生理学的AV結節疲労に関与しています.
アデノシンは,速度依存伝導の減速を強めることで,再侵入性上心室性短心症を終了させる可能性があります.

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