関連する実験動画

酸化窒素は,脈動頻度の変化に対する流動依存性付近性冠動脈血管拡張を媒介するが,意識のある犬の平均流動は媒介しない

J M Canty¹, J S Schwartz

¹Department of Medicine, State University of New York at Buffalo, School of Medicine and Biomedical Sciences 14215-3012.

|January 1, 1994

まとめ

酸化窒素 (NO) は,流量変化とパルス周波数に対する反応として,上心冠動脈の膨張に不可欠です. しかし,NOは,心拍数が一定で平均フローが持続的に増加する間,膨張の主なメカニズムではありません.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
内皮機能の機能について
血管生物学血管生物学

背景:

エピカルディアの冠動脈は,変化した流れで膨張しますが,基礎的なメカニズムと内皮刺激は完全に理解されていません.
循環とパルス周波数の変化への表心臓の膨張における酸化窒素 (NO) の役割については,さらなる調査が必要である.

研究の目的:

エピカルディアル冠動脈の拡張を媒介する窒素酸化物の重要性を決定する.
意識のある犬の平均フローとパルス周波数の持続的な変化に反応するNOの役割を調査する.

主な方法:

意識のある犬には,心臓の直径と冠動脈の流れを測定する器具を装備した.
酸化窒素の生成は,Nオメガ-ニトロ-L-アルギニンメチルエステル (L-NAME) を使用して抑制されました.
アセチルコリン,アデノシン,およびペースによって引き起こされる流れの変化に対するエピカルディアル動脈の反応を評価した.

主要な成果:

L-NAMEはアセチルコリン誘発の縮小を弱体化させ,アゴニスト媒介反応におけるNOの役割を確認した.
NOを阻害することは,心拍数が一定で平均フローが持続的に増加する間,表心膨張に影響を与えなかった.
脈拍の頻度 (ペース) の上昇に反応する表心臓の膨張は,L-NAME.によって著しく弱まった.

結論:

酸化窒素は,主としてインビボエピカルディアの冠動脈血管拡張をエンドセリウム依存性アゴニストと変化したフローパルス周波数に責任があります.
酸化窒素以外のメカニズムは,恒定の脈動周波数で平均流量の持続的な増加の間に,心膜冠動脈の流動介的血管拡張に関与しています.

関連する概念動画