ネズミでは,セロトニンを減少させる中脳病変によって,下垂体肥満と肥満を選択的に遮断する

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 行動神経科学は,行動神経科学である.
• 内分泌学 エンドックリノロジー

背景:

• 中部下垂体病変は肥満の原因として知られています.
• 食欲と体重を調節するセロトニンの役割は複雑です.
• 以前の研究は,肥満に関連した行動に対するセロトニンの特定の貢献を完全に解明できませんでした.

研究 の 目的:

• 前頭脳のセロトニンの役割が,中部下垂体病変に関連した行動および代謝の変化を調査する.
• セロトニンの減少が,下垂体損傷によって誘発される肥満の現象型を変更するかどうかを判断する.

主な方法:

• 成人したメスラットは,前脳のセロトニンを枯渇させるため,背面と中部のラフェ病変を受けた.
• 後の中部下垂体病変は,いくつかのネズミで誘発された.
• 食品ペレット,サクラロース溶液,キニン溶液に対する行動反応が評価されました.
• 標準的なダイエットと高脂肪ダイエットで体重増加をモニターした.

主要な成果:

• ラフェと中部下垂体病変を併用したネズミは,食品ペレットの過食が最小限だったが,肥満を示した.
• これらのネズミは,サクラロースの受容性が低下し,キニンの拒絶性が増加し,中部下垂体損傷のみを有するネズミと似ています.
• 高脂肪食で過剰な体重増加は,合体病変を有するネズミで観察され,下垂体病変のみを有するネズミを反映した.
• ラフェ病変だけでは,これらの特定の行動や体重の変化は生じませんでした.

結論:

• 前頭脳のセロトニン減少は,中部下垂体肥満における過食症の主な原因ではないようです.
• セロトニン代謝は,選択的,おそらく二次的な役割を果たし,下垂体機能障害の文脈で高脂肪食で味の嫌悪と過剰な体重増加を媒介する.
• これらの発見は,セロトニン経路と食欲と代謝のメディアル下垂体制御の間の新しい相互作用を示唆しています.