アポリポプロテイン多形態は,冠動脈疾患のリスクを定義できない. 展望的,血管学的に制御された研究の結果

科学分野:

• 遺伝学 遺伝学とは
• 心血管疾患 心血管疾患
• 分子生物学は分子生物学である.

背景:

• 遺伝的要因は冠動脈疾患 (CAD) の病因に関与しています.
• アポリポプロテイン遺伝子は,脂質代謝とCADリスクにおける役割のため,候補ロシである.
• 以前の研究では,アポリポプロテイン遺伝子ポリモルフィズムとCADリスクの間の相反する関連が示されています.

研究 の 目的:

• アポリポプロテイン遺伝子ポリモルフィズムが,CADのリスクが高い個人を特定できるかどうかを判断する.
• アポリポプロテインポリモルフィズムとCADとの関連に関する矛盾した発見を解決する.
• 冠動脈血管図を施した大規模なコホートにおける12のアポリポプロテイン遺伝的ポリモルフィズムの分布を評価する.

主な方法:

• 冠動脈血管撮影を受けた848人の被験者を評価し,CAD患者 (n=444) と対照群 (n=404) に分類した.
• アポリプロテインのロシオ (apo A-I/C-III/A-IV, apo B, apo A-II, apo C-II, apo E) に関する12のポリモルフィズムを評価した.
• ログ・リニアモデルを用いて,ポリモルフィズムとCADリスクとの関連性を分析し,人口統計的および臨床的要因を考慮した.

主要な成果:

• 12のアポリポプロテインポリモルフィズムと血管学的に定義されたCAD (P = .10〜 .90) の発症リスクとの間に有意な関連は見つかりませんでした.
• この関連性の欠如は,早期発症のCADの若い患者など,特定のサブグループを分析したときにさえも持続しました.
• 評価されたすべてのロキはハーディ・ワインバーグの均衡状態にあり,集団の異質性を示していない.

結論:

• 主要なアポリポプロテイン遺伝子の一般的な遺伝的ポリモルフィズムは,血管学的に定義されたCADのリスクに大きな影響を与えない.
• これらの遺伝子ポリモルフィズムに対する集団スクリーニングは,CADのリスクの高い個人を特定するための戦略として支持されていません.
• CADの伝統的な環境リスク要因の影響を軽減するために,高リスク行動の修正に焦点を当てることが推奨されています.