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血管損傷は,アドレナergic神経伝達を増加させます
R C Candipan1, P T Hsiun, R Pratt
1Division of Cardiovascular Medicine, Stanford University School of Medicine, Calif.
Circulation
|February 1, 1994
まとめ
バルーンによる怪我は,ニューロンのノレピネフリン放出を増やすことにより,ノレピネフリンに対する無感化を引き起こす. アンジオテンシンIIに関連したこの強化神経伝達は,6ヒドロキシドパミンとラミプリルによる治療によって逆転した.
科学分野:
- 血管生物学 血管生物学とは
- 神経薬理学神経薬理学について
- 心血管研究に関する研究.
背景:
- バルーン血管新生手術後に観察された,外因的なノレピネフリンに対する持続的な無感化.
- 局所ニューロンのノルエピネフリン放出量の増加が,この無感化の原因であると仮定した.
研究 の 目的:
- バルーン血管形成術後のノレピネフリン無敏感化のメカニズムを調査する.
- この現象におけるアドレネルゲン神経伝達とアンジオテンシンIIの作用を決定する.
主な方法:
- ニュージーランドの白うさぎは,動脈の血管形成手術を受けた.
- ノルエピネフリンと電気刺激に対する血管の反応を測定した.
- 組織内のノレピネフリン濃度が定量化されました.
- 化学的シンパソリシス (6-ヒドロキシドパミン) またはラミプリル治療の後,実験を繰り返した.
主要な成果:
- 損傷した血管は,外因的なノレピネフリンに対する反応が低下したが,電気刺激に対する反応が増加した.
- 損傷した血管では,組織ノレピネフリン濃度が著しく上昇した.
- 6ヒドロキシドパミンとラミプリルによる治療は,外因的なノレピネフリンに対する無敏感化を廃止しました.
結論:
- 強化されたアドレネルジック神経伝達は,風船の怪我後に発生し,ノレアピネフリン無感化につながる.
- 局所アンジオテンシンII濃度の上昇は,この神経伝達を促進する可能性があります.
- シンパソリシスまたはアンジオテンシンIIを標的とした薬理学的介入は,無敏感化を予防することができます.