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左心室性多動症における心筋インスリン類似成長因子I遺伝子発現の誘導

T J Donohue¹, L D Dworkin, M N Lango

¹Department of Medicine, New York University Medical Center, NY 10016.

|February 1, 1994

まとめ

高血圧は心臓のインスリン類似成長因子-I (IGF-I) mRNAとタンパク質を増加させ,潜在的に心室縮を引き起こします. IGF-Iレベルは,c-mycおよびIGF-I受容体遺伝子とは異なり,高縮が進行するにつれて正常化します.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
分子生物学は分子生物学である.
エンドクリノロジーエンドクリノロジー

背景:

左心室多動症 (LVH) は,増加した後負荷への適応であるが,中介的な成長因子は未特定のままである.
LVHにおける心臓インスリン類似成長因子I (IGF-I) 遺伝子調節の調査は,心臓の改造を理解するために重要である.
本研究では,シストリック高血圧に対する高縮性反応におけるIGF-Iの役割を調査しています.

研究の目的:

心臓のIGF-I遺伝子調節が,心室縮症の進行中に変化するかどうかを判断する.
高血圧,LVH,および心臓のIGF-I発現の間の時間的関係を調べる.
IGF-I遺伝子調節とc-mycおよびIGF-I受容体遺伝子の調節を比較する.

主な方法:

収縮性高血圧と高血圧低血圧の3つのモデルを使用した:大動脈収縮,自発性高血圧ラット (SHR),およびDOCA塩ラット.
心臓のIGF-I mRNAレベルは,溶液ハイブリダイゼーション/RNase保護アッセイを使用して定量化されました.
IGF-Iタンパク質のレベルは,放射性免疫測定法と免疫光組織化学を用いて評価されました.

主要な成果:

高血圧とLVHは,すべてのモデルで3-4週間以内に確立されました.
心臓のIGF-I mRNAとタンパク質は,高血圧と高縮の発生とともに有意に増加した.
IGF-I mRNAレベルは,持続的な高血圧と高縮にもかかわらず正常化したが,c-mycとIGF-I受容体のmRNAは異なる調節パターンを示した.

結論:

高血圧は心臓のIGF-I mRNAとタンパク質を誘導し,高血圧の初期段階と一致する.
IGF-I mRNAの正規化は,ハイパルトロフィーを維持するのではなく,開始する役割を示唆しています.
高血圧誘発性高縮期における心臓のIGF-I調節は,c-mycおよびIGF-I受容体遺伝子とは異なり,レニン-アニオテンシン系とは独立しています.

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