血小板機能の皮膚経由的変化. 皮膚用アスピリン製剤は,血小板サイクロオキシゲネーゼを選択的に抑制し,プロスタサイクリン生物合成を保存します

科学分野:

• 薬理学 薬理学とは
• 心血管医学 心血管医学
• 皮膚科 皮膚科について

背景:

• 口服アスピリンはプロスタサイクリン (PG I2) を阻害し,胃腸毒性を引き起こします.
• アスピリン投与のための新しい経皮経路が調査されました.
• この研究は,皮膚経由で血小板サイクロオキシゲネーゼを選択的に抑制することを目的とした.

研究 の 目的:

• 血小板サイクロオキシゲネーゼの選択的阻害に対する皮膚経由アスピリンの有効性を評価する.
• プロスタサイクリン (PGI2) 生物合成に対する皮膚用アスピリンの影響を評価する.
• トロンボキサン (TX) A2とPGI2の産生に対する経口アスピリンの効果と経皮アスピリンの効果を比較する.

主な方法:

• 皮膚アスピリン (250-750 mg/d) を10日間投与した.
• 血清トロンボキサンB2 (TXB2) と尿中の2,3-ディノールTXB2を測定した.
• プロスタサイクリン (PGI2) バイオシンセシスは,尿中の2,3-ディノール-6-ケトPGF1α.を測定することによって評価されました.
• ブラジキニン誘発のPGI2形成は,アスピリン治療の前と後に測定されました.

主要な成果:

• アスピリンの投与量に依存した皮膚用アスピリンは,血清TXB2を最大95%抑制しました.
• 尿中の2,3-ディノールTXB2が有意に減少し,血小板サイクロオキシゲネーゼのインビビションをインビボで示した.
• 経口アスピリンとは異なり,皮膚アスピリンはPGI2生物合成に影響を与えませんでした.
• アスピリンは皮膚を通してゆっくりと吸収され,サリチラート濃度のピークは6~12時間後に達した.

結論:

• トランスダーマルのアスピリンは,血小板サイクロオキシゲネーゼの選択的抑制を可能にします.
• このアプローチは,口服アスピリンに関連する胃腸毒性を回避します.
• 経皮経路は,胃腸出血に弱い患者の抗血小板治療に有益である可能性があります.