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ペーシング誘発の拡張性心筋症は,左から右の心室内静脈相互作用を増加させます

D J Farrar¹, J C Woodard, E Chow

¹Department of Cardiac Surgery and Research Institute, California Pacific Medical Center, San Francisco 94115.

|August 1, 1993

まとめ

拡張性心筋症は,左心室 (LV) が右心室 (RV) の収縮圧に与える貢献を大幅に増加させる. 心不全におけるこの強化された心室の相互作用は,隔膜の弾性性が低下したため,結合が増加したことを示唆しています.

科学分野:

心臓病学心臓病学
生理学生理学とは
心不全に関する研究

背景:

右心室 (RV) は左心室 (LV) のシストリックポンプに依存し,シストリック心室相互作用による力発生を行う.
拡張性心筋症 (DCM) は,心室間のこの重要な相互作用を変化させる可能性があります.

研究の目的:

左心室から右心室 (LVからRV) へのシストリック相互作用に対する拡張性心筋症の影響を調査する.
DCMにおけるLV関数の影響を受けたRVシストリック圧力生成の変化を定量化します.

主な方法:

急速心室ペースを介して誘発された充血性心不全 (CHF) の正常な豚と豚で行われた研究.
LVシストリック圧は,瞬時のRV圧と肺動脈の流れの変化を評価するために,人工心房を使用して1つのビートで低下しました.
LV-to-RV 収縮相互作用増益は,RV 収縮圧の変化と LV 収縮圧の変化の比として計算されます.

主要な成果:

閉塞性心不全 (CHF) のブタは,正常なブタ (0.04 +/- 0.011 mm Hg / mm Hg) と比較して,LV-to-RVの平均シストリック相互作用の増加 (0.103 +/- 0.018 mm Hg / mm Hg) を著しく増加させた.
これは,CHFモデルにおける右心室内静脈圧への左心室の寄与の2.5倍増加を示しています.

結論:

左から右の心室内静脈相互作用は,拡張性心筋症候群では顕著に増加します.
この増加した相互作用は,心不全において,左心室が右心室のシストリック圧力生成に大きく貢献することを示唆している.
静脈間隔膜の弾力性が低下した状態が,DCMにおける静脈間隔膜の結合が増加した原因である可能性が高い.

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