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セプシスにおける分散型血管内凝固の病原性

M Levi¹, H ten Cate, T van der Poll

¹Center for Haemostasis, Thrombosis, Atherosclerosis, and Inflammation Research, Academic Medical Center, Amsterdam, The Netherlands.

|August 25, 1993

まとめ

セプシスの分散型血管内凝固 (DIC) は,内毒素とサイトカインによって誘発され,組織因子経路を活性化します. これらのメカニズムの理解は,セプシスに関連する新しいDIC治療につながる可能性があります.

科学分野:

病理生理学病理生理学とは
セプシス・リサーチ
凝固科学凝固科学とは

背景:

セプシスはしばしば,生命を脅かす状態である拡散性血管内凝固 (DIC) に繋がります.
セプティック症の患者でDICを誘発する正確なメカニズムは,効果的な治療戦略のためのさらなる解明を必要とします.

研究の目的:

セプシスにおけるDICを駆動する病原遺伝的メカニズムに関する現在の理解をレビューする.
セプティック症患者におけるDICの管理のための潜在的な新しい治療標的を特定する.

主な方法:

セプシスにおけるDIC開始を詳細に記述するピアレビューされた記事と要約の体系的なレビュー.
凝固と線維分解の活性化に焦点を当てた,ヒトと動物のモデルでの研究を含める.
モデルの有効性,実験室の分析,方法論的厳格性に基づくデータ品質評価.

主要な成果:

循環中のエンドトキシンの存在は,腫瘍ネクロシス因子 (TNF) のような高いサイトカインが先行して,重要な凝固活性化を誘発します.
TNFの阻害は凝固の活性化を低下させ,その役割を強調する.
凝固活性化は主に組織因子依存経路によって媒介され,タンパク質C-タンパク質S機能の障害がプロセスを増幅します.
プラズミノゲン活性化剤阻害剤1型によって媒介される線維分解の阻害は,プロコアグラント状態に寄与する.

結論:

セプシスのDIC病原遺伝的メカニズムの理解を深めることは,潜在的な治療の機会を提供します.
これらのメカニズムを標的とした介入の有効性を検証するために,臨床試験が必要である.

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