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心臓発作の人間の心臓の遅い伝導. "ジグザグ"のアクティベーションコースです
J M de Bakker1, F J van Capelle, M J Janse
1Interuniversity Cardiology Institute of The Netherlands, Department of Experimental Cardiology, Academic Medical Center, Amsterdam.
Circulation
|September 1, 1993
まとめ
心臓発作の心臓筋の伝導が遅いため,危険な心律失調が生じます. この研究は,この現象を説明する,傷痕組織によって分離された,生き残った筋肉束を通して"ジグザグ"の活性化経路を明らかにします.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 心臓電気生理学 心臓電気生理学
- 心筋梗塞の研究
背景:
- 慢性心筋梗塞の Ventricular tachycardias は,再侵入によって発生する.
- 心臓発作の領域内の遅い伝導領域は,再侵入を容易にする.
- 遅い伝導のメカニズムを理解することは,不律の管理に不可欠です.
研究 の 目的:
- 慢性心臓発作の人間の心臓における遅い伝導のメカニズムを解明する.
- 心筋梗塞が心臓の電気伝播にどのように影響するかを調査する.
主な方法:
- 心臓移植後のヒト心臓発作のパピラリ筋の活性化拡散を研究した.
- 伝導が遅い地域では,高解像度マッピングを使用しました.
- 組織構造との関係で,活性化遅延と伝導速度を分析した.
主要な成果:
- 有意なアクティベーション遅延 (最大45ms) が,繊維の方向に垂直に観察されました.
- 特定された活性化は,コラーゲン系セプタによって分離された平行線 (0.6-1 m/s) に広がった.
- 経路が複雑なネットワークを形成し,セプタが遮断された場所の垂直伝導を可能にすることを発見しました.
結論:
- 繊維の方向に垂直な遅い伝導は",ジグザグ"のアクティベーションコースの結果です.
- アクティベーションは,筋細胞の分岐/合併によって形成された長方形の経路に沿って拡散します.
- コラーゲン系セプタはネットワーク構造を決定し,心臓発作の心臓の伝導パターンに影響を与えます.