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タイロシンタンパク質キナーゼp50cskskによるT細胞受容体シグナル伝達の負の調節

L M Chow¹, M Fournel, D Davidson

¹McGill Cancer Centre, McGill University, Montreal, Canada.

|September 9, 1993

まとめ

C末端Srcキナーゼ (Csk) は,T細胞受容体シグナル伝達を否定的に調節する. T細胞におけるCskの過剰発現は,チロシン酸化とリンフォキンの産生を制御する役割を示しており,これはT細胞活性化に極めて重要です.

科学分野:

免疫学免疫学とは
分子生物学は分子生物学である.
細胞シグナル伝達細胞信号伝達

背景:

T細胞の活性化は,抗原受容体によって開始されるチロシンタンパク質のリン酸化に依存する.
Srcに関連したチロシンキナーゼ,p56lckとp59fynTは,このシグナル伝達の主要な媒介者である.
これらのキナーゼの阻害性リン酸化は,潜在的にp50csk (C末端Srcキナーゼ) によって,それらの活動を調節する.

研究の目的:

Tリンパ球におけるC末端Srcキナーゼ (Csk) の機能を調査する.
T細胞受容体 (TCR) 信号伝達の規制メカニズムを特徴づけること.
TCR誘発細胞応答に対するCskの影響を決定する.

主な方法:

抗原特異性マウスT細胞系におけるp50cskの過剰発現.
TCR誘発型チロシンタンパク質のリン酸化の分析.
TCR刺激後のリンフォカイン生成の評価.

主要な成果:

p50cskの過剰発現は,TCR誘発型チロシンタンパク質のリン酸化を有意に抑制した.
Cskの過剰発現は,TCRシグナル伝達への反応としてリンフォキンの産生を減少させた.
これらの発見は,T細胞活性化におけるCskの負の調節作用を示している.

結論:

p50cskは,TCR誘発信号経路の負の調節剤として作用する.
Cskは,チロシンリン酸化とリンフォキンの産生を調節することによって,T細胞の活性化を制御する上で重要な役割を果たします.
この研究は,T細胞の反応を制御する複雑なプロセスにCSKが関与している証拠を提供します.

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