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トランスジェニックマウスにおけるPax-2発現の緩和は,深刻な腎臓異常を生成する
G R Dressler1, J E Wilkinson, U W Rothenpieler
1Laboratory of Mammalian Genes and Development, National Institute of Child Health and Human Development, Bethesda, Maryland 20892.
Nature
|March 4, 1993
まとめ
Pax-2を抑制することは,正常な腎臓の発達に不可欠です. ネズミのパックス-2発現の緩和は,先天性腎臓症候群を模倣した異常な腎上皮質につながる.
科学分野:
- 発達生物学 発達生物学とは
- 遺伝学 遺伝学とは
- ネフロロジーはネフロロジーを用います.
背景:
- パックス遺伝子は,胚の発達に不可欠な転写因子である.
- Pax-2は,発達中の腎臓組織に発現し,ウィルムスの腫瘍に関与しています.
- 腎臓の正常な発達には,Pax-2発現の抑制が必要です.
研究 の 目的:
- 腎臓の発達におけるPax-2の役割を調査する.
- 規制解除されたPax-2発現の影響を in vivoで判断する.
- パックス-2と先天性腎不全症候群の関連性を調査する.
主な方法:
- マウスのPax-2遺伝子発現を非調節することによって,トランスジェニックマウスの支配的な機能獲得変異を生成した.
- 4つの独立に導かれたトランスジェニック胚と1つのトランスジェニック線を分析した.
- 腎上皮質のヒストロジーと機能を調べました.
主要な成果:
- Pax-2の発現が緩和された結果,組織学的に異常で機能不全の腎上皮質が生じた.
- 観察された腎臓の異常は,先天性腎不全症候群で見られるものと同様のものでした.
- 持続的なPax-2発現は,腎上皮質細胞における制限された分化の可能性と関連していた.
結論:
- Pax-2の抑制は,正常な腎臓の発達に不可欠である.
- 持続的なPax-2発現は,腎上皮質細胞の分化を損なう可能性があります.
- 規制解除されたPax-2は,先天性腎不全症候群のような発達性腎疾患に寄与する可能性があります.