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ネズミのIL-4遺伝子の破壊は,Th2サイトカイン応答をブロックする

M Kopf¹, G Le Gros, M Bachmann

¹Max-Planck-Institute for Immunology, Freiburg, Germany.

|March 18, 1993

まとめ

インタールユーキン-4 (IL-4) は,Th2免疫応答を生成するために不可欠です. IL-4変異マウスは,重要なTh2サイトカインの生産が低下し,免疫細胞の機能に影響を及ぼした.

科学分野:

免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学

背景:

Tヘルパー (Th) 細胞クローンは,リンパホキンの分泌に基づいてTh1およびTh2サブセットに分離する.
Th1細胞はIL-2,TNF-β,IFN-ガンマを分泌し,Th2細胞はIL-4,IL-5,IL-10を分泌する.
Th1/Th2応答は相互に調節され,抗体生成と遅延型過敏症に差異的に影響する.

研究の目的:

Th2免疫応答を誘発するためにインタールユーキン-4 (IL-4) が必要かどうかを判断する.
T細胞のシトカイン分泌パターンにおけるIL-4の役割を in vivoで調査する.

主な方法:

IL-4変異マウスの生成 (IL-4-/-).
ネイブおよびニポストロンギルス・ブラシリエンシスに感染したIL-4-/-マウスにおけるCD4+T細胞サイトカイン分泌の評価.
Th2サイトカインレベル (IL-5,IL-9,IL-10) とヘルミント誘発のエオシノフィリアの分析.

主要な成果:

IL-4-/-マウスからのナイブCD4+T細胞は,in vitro刺激でTh2サイトカインを生成しなかった.
IL-4-/-マウスのネマトード感染は,Th2サイトカインIL-5,IL-9およびIL-10のレベルを大幅に低下させた.
IL-4-/-マウスにおけるIL-5の減少は,ヘルミントによって誘発されたエオシノフィリアの減少と相関していた.

結論:

インタールイウキン-4 (IL-4) は,Th2系サイトカインの生成に不可欠である.
Th2 サイトカインによって媒介される免疫反応は,IL-4 が存在しない場合,損なわれます.

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